Медичні ускладнення у разі травми спинного мозку

Вступ(edit | edit source)

Травма спинного мозку призводить не тільки до моторного та сенсорного дефіциту, але й до вегетативних дисфункцій в результаті порушення між вищими центрами мозку та спинним мозком. Вегетативна дисфункція може включати порушення серцево-судинної, дихальної, сечовивідної, шлунково-кишкової, терморегуляторної та сексуальної діяльності. Підтримання оптимального здоров’я та благополуччя після травми спинного мозку може бути складним завданням. Поширені вторинні стани здоров’я, такі як пролежні, спазми, хронічний біль та інфекції сечовивідних шляхів, часто негативно впливають на якість життя та соціальну активність. (1)(2)

Вегетативна дисфункція( edit | edit source )

Вегетативна дисфункція поширена після травми спинного мозку, особливо у тих, хто має ураження на середньому грудному рівні (Т6) і вище. Під час гострої фази травми спинного мозку основними формами вегетативної дисфункції є нейрогенний та спінальний шок. Хоча ці терміни часто використовуються як взаємозамінні, справжні визначення нейрогенного та спинального шоку важко ідентифікувати з використанням кількох визначень. Biering-Sørensen та ін.(2018) припускають, що хоча симптоми та ознаки спинального шоку та нейрогенного шоку можуть виникати одночасно, слід зазначити, що це два абсолютно різні клінічні стани, і їх слід лікувати як такі. (3) Хоча Автономна дисрефлексія та дисфункція терморегуляції частіше зустрічається при підгострій та хронічній травмі спинного мозку.

Спинальний шок( edit | edit source )

Спинальний шок, вперше описаний Whytt у 1750 році, є тимчасовою втратою всієї неврологічної активності, включаючи рухову, сенсорну та рефлекторну активність нижче рівня ураження спинного мозку, що може виникнути відразу після початку гострої травми спинного мозку. Рефлекси вище рівня травми спинного мозку залишаються незмінними, тоді як рефлекси нижче рівня травми або пригнічені (гіпорефлексія), або відсутні (арефлексія). Ступінь порушення рефлексів варіюється як з точки зору залучених рефлексів, так і термінів відновлення, тому точне визначення та тривалість спинального шоку обговорюється. Поява бульбокавернозного рефлексу, як правило, протягом перших кількох днів після травми, розглядається деякими клініцистами як кінцева точка для спинального шоку, в той час як інші вважають, що він закінчується відновленням глибоких сухожильних рефлексів протягом кількох тижнів або набагато пізніше з відновленням рефлексів сечового міхура протягом 2 місяців після травми. (3)(4)

Загалом існує загальна думка, що спинальний шок проходить серією етапів, які тривають від кількох днів до кількох місяців із середньою тривалістю приблизно 4-6 тижнів. Наступна модель складається з чотирьох еволюційних фаз відновлення після спинального шоку з клінічними та фізіологічними описами. (5)

Фаза Термін Клінічний опис Основний фізіологічний механізм
1 0 – 1 день Арефлексія / Гіпорефлексія з вялим паралічем Гіперполяризація спинномозкових нейронів
2 1 – 3 день Повернення початкового рефлексу Надчутливість денервації / Підвищення регуляції рецепторів
3 4 день – 1 місяць Рання гіперрефлексія Зростання синапсу

Короткі аксони та/або аксони постачання

4 1 – 12 місяців Спастичність / Гіперрефлексія Зростання синапсу

Довгі аксони та перікаріони (тіло нейрона)

Поступовий розвиток спастичності у пацієнтів з ураженням верхнього мотонейрона проявляється по мірі зменшення спинального шоку, що також може бути пов’язано з нейрофізіологічними та фізичними змінами та має важливе значення для фізичної терапії, зокрема для контрактур. (4)(5)

Нейрогенний шок( edit | edit source )

Нейрогенний шок, який іноді називають вазогенним шоком, може виникнути після пошкодження центральної нервової системи, наприклад, гострої травми спинного мозку, як правило, у людей з ураженням на Т6 або вище. (7)(1)(8) Повідомляється, що частота нейрогенного шоку становила 19,3% при травмах шийного відділу хребта, 7% при травмах грудного відділу і 3% при травмах поперекового відділу, типово він виникає протягом 24 годин після травми, триває від одного до п’яти тижнів і зазвичай може виникати одночасно зі спинальним шоком. (3)(9)

Наслідками нейрогенного шоку є втрата симпатичної стимуляції кровоносних судин і безперебійна активність блукаючого нерва, що призводить до дисбалансу вегетативного контролю, який може імітувати або співіснувати з гіповолемією. Це призводить до гемодинамічної тріади тяжкої гіпотензії із систолічним артеріальним тиском < 90 мм рт.ст. в положенні лежачи, брадикардії та периферичної вазодилатації, що створює ризик вторинних неврологічних ушкоджень та легеневих, ниркових і церебральних порушень, що призводять до дисфункції органів і смерті, якщо їх не розпізнати та не лікувати. (7)(1)

Менеджмент нейрогенного шоку( edit | edit source )

Відновлення внутрішньосудинного об’єму є фокусом початкового лікування з метою підтримки середнього артеріального тиску (САД) на рівні 85–90 мм рт.ст., якщо симптоми нейрогенного шоку не зникають за допомогою реанімації початкового об’єму для підтримки адекватної перфузії спинного мозку, то подальше застосуванням інотропних засобів, таких як дофамін. (1)(10)(11)

Автономна дизрефлексія( edit | edit source )

Автономна дисрефлексія, яку також називають вегетативною гіперрефлексією, є потенційно небезпечним для життя станом, який може вплинути на людей, які перенесли травму спинного мозку на рівні Т6 або вище, і частіше зустрічається у тих, хто має повну травму, ніж у тих, хто має травму спинного мозку з неповним ушкодженням, що проявляється частіше під час хронічної фази травми спинного мозку, приблизно через 3-6 місяців. Автономну дисрефлексію, яку багато медичних працівників часто не визнають, слід розглядати невідкладною медичною допомогою, як таку, що вимагає негайного втручання. Якщо її вчасно і правильно не лікувати, це може призвести до серйозних ускладнень, включаючи інсульт, судоми, ішемія міокарда і навіть смерть. (12)(13)

Це гострий синдром, що характеризується раптовим надмірним підвищенням систолічного артеріального тиску, викликаним висхідним сенсорним, зазвичай «шкідливим» подразником нижче рівня ураження. Шкідливі подразники можуть включати інфекцію сечового міхура, застій сечі, непрохідність кишківника, тиск на кісткові ділянки або пролежні, неправильне положення, тісний одяг, закупорку катетера, перекручені міжреберні дренажні трубки, після раптового різкого руху стегна та екстремальну спекотну погоду з найбільш поширеними причинами пов’язаними з проблемами сечового міхура та кишківника. (13)

Шкідливий подразник посилає нервові імпульси до спинного мозку, де вони рухаються вгору, поки не будуть заблоковані ураженням на рівні травми спинного мозку. Оскільки імпульси не можуть досягти мозку, активується рефлекс, який підвищує активність симпатичної частини вегетативної нервової системи. Це призводить до сильного звуження судин, що викликає раптове підвищення артеріального тиску. Барорецептори в серці і кровоносних судинах виявляють це підвищення артеріального тиску і надсилають повідомлення в мозок. Мозок посилає повідомлення в серце, змушуючи серцебиття сповільнюватися, а кровоносні судини вище рівня пошкодження розширюватися. Однак мозок не може надсилати повідомлення нижче рівня травми через ураження спинного мозку, і тому артеріальний тиск не можна регулювати. Мозок не в змозі перевірити симпатичну реакцію, що призводить до підвищення системного артеріального тиску. (12)

Ця надмірна стимуляція вегетативної нервової системи характеризується раптовим початком важкого високого артеріального тиску, відомого як пароксизмальна гіпертензія, що принаймні на 20-40 мм рт.ст. перевищує нормальний систолічний рівень тиску у спокої. (Важливо пам’ятати, що артеріальний тиск у людей з тетраплегією або високою параплегією зазвичай низький, приблизно від 90 до 100/60 мм рт.ст. в положенні лежачи і, можливо, нижче, сидячи). Це проявляється почервонінням шкіри, стукаючим головним болем, нечіткістю зору, плямами в полі зору, дратівливістю, пілоерекцією (гусячою шкірою), рясним потовиділенням над рівнем травми, сухою і блідою шкірою через звуження судин нижче рівня травми, нечіткістю зору, закладеністю носа, брадикардією, серцевою аритмією, фібриляцією передсердь і часто асоціюється з тривогою та почуттям побоювання. Автономна дисрефлексія також може виникати з мінімальними симптомами або без них, незважаючи на підвищення артеріального тиску. (13)(14)(15)

Менеджмент автономної дизрефлексії( edit | edit source )

Для лікування автономної дисрефлексії можна використовувати різноманітні нефармакологічні та фармакологічні стратегії. Негайне лікування рекомендує якнайшвидше ідентифікувати та усунути тригерні подразники перед застосуванням фармакологічних стратегій, оскільки автономна дисрефлексія має тенденцію зникати після усунення збудника. Сидіння людини вертикально і з ногами на ліжку може знизити рівень артеріального тиску та частково полегшити симптоми. Тісний одяг і панчохи слід зняти. Катетеризація сечового міхура або полегшення закупорки сечового катетера може вирішити проблему. Пряму кишку слід очистити від ущільнення калом, використовуючи анестезійне змащувальне желе. Якщо шкідливий збудник не може бути ідентифікований, іноді потрібне медикаментозне лікування, поки подальші обстеження не зможуть визначити причину. Якщо немедикаментозні методи лікування не приносять успіху при гострому епізоді автономної дисрефлексії, необхідні фармакологічні засоби, які можуть включати ніфедипін, нітрати та каптоприл. Контрольовані дослідження підтвердили ефективність лише ніфедипіну. (14)(13)(16)

Терморегуляція(edit | edit source)

Терморегуляція – це процес, який дозволяє вашому тілу підтримувати свою внутрішню температуру, при цьому базова температура зазвичай становить від 37°C (98°F) до 37,8°C (100°F). Механізми терморегуляції призначені для повернення вашого організму до гомеостазу та підтримки стану рівноваги. Складний центр терморегуляції в гіпоталамусі регулює термогенез, активуючи або пригнічуючи симпатичну нервову систему для підтримки основної температури тіла. Коли ваша внутрішня температура змінюється, центральна нервова система надсилає повідомлення в гіпоталамус. У відповідь він посилає сигнали до різних органів і систем тіла, які реагують різними механізмами для нагрівання або охолодження тіла. Ці механізми включають: (1)(19)

Механізми охолодження
Пітливість Потові залози виділяють піт, який охолоджує шкіру шляхом випаровування.
Розширення судин Кровоносні судини під шкірою розширюються, що збільшує приплив крові до шкіри, де вона охолоджується, виділяючи тепло через випромінювання.
Механізми нагрівання
Звуження судин Кровоносні судини під шкірою звужуються, що зменшує приплив крові до шкіри, що дозволяє утримувати тепло.
Термогенез Вироблення тепла м’язами, органами та мозком, наприклад тремтіння, бура жирова тканина
Щитовидна залоза виділяє гормони, щоб підвищити метаболізм, який збільшує енергію, яку створює ваше тіло, і кількість тепла, яке воно виробляє.

Особи з травмою спинного мозку, особливо з ураженням шийного відділу або високого грудного відділу, мають порушення терморегуляції і не можуть належним чином реагувати на зміну температури навколишнього середовища. Це значною мірою є результатом пошкодження аферентних та еферентних шляхів симпатичної нервової системи, що спричиняє зниження сенсорного впливу на центр терморегуляції та втрату контролю над хребтом, що призводить до порушення регуляції вазомоторного тонусу, тремтіння скелетних м’язів та порушення функції потовиділення нижче рівня травми спинного мозку. (1)(19)

Рецептори температури всередині та температури поверхні тіла впливають на регуляцію температури тіла у людей з ураженням при Т7 або нижче, тоді як найбільш серйозна дисфункція регуляції температури тіла проти зміни зовнішньої температури виникає у осіб з ураженням при Т6 або вище, оскільки температура їх тіла контролюється центральними терморецепторами. Пойкілотермія, тобто нездатність регулювати внутрішню температуру тіла, часто зустрічається серед людей з травмою спинного мозку, люди з ураженням на рівні Т6 або вище, схильні до коливань температури, гіпотермії та гіпертермії, які є потенційно смертельними ускладненнями впливу екстремальних умов навколишнього середовища. (19)

Кардіоваскулярна дисфункція( edit | edit source )

Після травми спинного мозку в результаті пошкодження вегетативної нервової системи виникає багато серцево-судинних ускладнень, а в осіб з ураженням шийного відділу та високого грудного відділу вони можуть бути небезпечними для життя, через травму спинного мозку можуть посилитися неврологічні порушення. У гострій фазі може виникнути багато порушень серцевого ритму, включаючи синусову брадикардію та брадиаритмії (14%-77%), такі як ритм відходу, надшлуночкові ектопічні удари (19%), шлуночкові ектопічні удари (18%-27%), ортостатичну гіпотензію (33%-74%), посилення вазовагального рефлексу, розширення судин і стаз, (1) у той час як у хронічній фазі травмі спинного мозку загальні серцево-судинні ускладнення включають ортостатичну гіпотензію, автономну дисрефлексію, порушення серцево-судинних рефлексів, зниження передачі серцевого болю, втрату рефлекторного прискорення серця, атрофію серця з тетраплегією через втрату маси лівого шлуночка і псевдоінфаркт міокарда. (2)

Тромбоз глибоких вен і емболія легеневої артерії( редагувати | редагувати джерело )

Тромбоз глибоких вен (ТГВ), який відноситься до утворення одного або кількох тромбів в одній з великих вен тіла і подальшої тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА), яка є закупоркою легеневої артерії речовиною, що перемістилася з іншого місця тіла кровотоком (емболія), залишається значною причиною захворюваності та смертності у осіб із травмами спинного мозку, що особливо вразливими є протягом перших 2–3-х тижнів після травми, а потім невеликий пік через три місяці після травми. Частота тромбозу глибоких вен і тромбоемболії легеневої артерії оцінюється у 15% і 5% відповідно протягом першого року після травми, тоді як частота клінічно значущих тромбоемболій становить менше 2% під час хронічної стадії. (1)(2)(20) Повідомлення про випадок людини з гострим ТСМ та COVID-19 показало підвищений ризик тромбозу глибоких вен та тромбоемболії легеневої артерії через коагулопатію COVID-19, що вимагає більш обережного скринінгу та більш агресивного лікування осіб із ТСМ з супутнім діагнозом COVID-19.(21).

ТГВ має тенденцію починатися з литкового м’яза, вважається, що він викликаний зміненим гемостазом зі зниженою фібринолітичною активністю та підвищеною активністю фактора VIII в результаті фізичної бездіяльності внаслідок паралічу, відсутность рухів і посилюється ліжковим режимом і зниженим вазомоторним контролем у осіб з ураженням симпатичної нервової системи. Ознаки та симптоми ТГВ включають;

  • Лихоманка низького ступеня
  • Локалізований набряк нижньої кінцівки, як правило, односторонній
  • Збільшення спазмів ніг
  • Нагрівання та зміна кольору/еритема шкіри
  • Біль іноді присутній у людей із неушкодженою чутливістю
  • Автономна дисрефлексія, якщо ураження вище Т6

Крім того, наступні ознаки та симптоми більш характерні для ТЕЛА;

  • Задишка
  • Гіпоксія
  • Пітливість
  • Кровохаркання
  • Тахікардія
  • Сплутаність свідомості
  • Біль у грудях
  • Втрата свідомості

Спочатку вважалося, що існує підвищений ризик зміщення ТГВ під час пасивного руху, зараз це питання дискутується У разі підозри або діагнозу (ТГВ), рух людини слід звести до мінімуму, а пасивні рухи ніг слід припинити до адекватного терапевтичного менеджменту тромболітичними засобами або низькомолекулярним гепарином. Антикоагулянтні препарати, компресійні панчохи, регулярний скринінг і рання мобілізація, як тільки це можливо, регулярно використовуються для запобігання ТГВ під час гострої фази після травми. Також рекомендуються зовнішні пневматичні компресійні пристрої та електростимуляція.(2)(4)(20)

Ортостатична гіпотензія( edit | edit source )

Ортостатична гіпотензія, також називається постуральна гіпотензія, визначається як зниження систолічного артеріального тиску на 20 мм рт.ст. або більше або зниження діастолічного артеріального тиску на 10 мм рт.ст. або більше, коли положення тіла змінюється з положення лежачи на вертикальне, незалежно від того, чи виникають симптоми і виникає як під час гострої, так і хронічної стадії ураження спинного мозку. Повідомляється, що поширеність становить 21%, з більшою поширеністю у осіб з ураженням шийного відділу, а потім і високим рівнем грудного відділу вище T6 внаслідок втрати супраспінального контролю над симпатичною нервовою системою. Це посилюється поганим венозним відтоком через параліч нижніх кінцівок і втратою «м’язового насоса» нижньої кінцівки, що спричиняє скупчення крові в ногах і животі, та призводить до падіння артеріального тиску. Деякі інші фактори, включаючи низький об’єм плазми, гіпонатріємію та порушення серцево-судинної системи через тривалий постільний режим, також можуть сприяти ортостатичній гіпотензії у осіб із травмою спинного мозку. (1)(2)(4)(22)

Симптоми включають запаморочення, легкий головний біль, головний біль, блідість, позіхання, пітливість, м’язову слабкість, втому та іноді синкопе і мають тенденцію бути більш вираженими, коли люди вперше починають сидіти та мобілізуватися після травми, особливо якщо перед цим був тривалий період постільного режиму і тому важливі поступовій щоденні підйоми голови догори. З часом люди пристосовуються та «акліматизуються» до вертикального положення та краще переносять перехід від лежачого положення до сидячого, як вважають, це пов’язано з підвищеною толерантністю до відчуття запаморочення при зниженні артеріального тиску. (2)(4)(22)

Менеджмент ортостатичної гіпотензії( edit | edit source )

Менеджмент ортостатичної гіпотензії включає як фармакологічні, так і немедикаментозні методи терапії, хоча дуже небагато з них були оцінені для використання саме при пошкодженні спинного мозку. Негайна терапія полягає в тому, щоб покласти пацієнта і підняти ноги або нахилити крісло колісне назад. Інші стратегії менеджменту включають застосування градуйованих компресійних панчіх та абдомінальних в’яжучих засобів, достатню гідратацію та в деяких випадках застосування фармакологічних засобів, таких як мідодрин, хоча докази ефективності цих стратегій суперечливі. (2)(4)(22)

Пролежні( edit | edit source )

Особи з травмою спинного мозку мають високий ризик розвитку пролежнів з частотою 25-66%, причому травми більш високого рівня більш сприйнятливі, ніж ті, хто має травму нижчого рівня. (23) National Pressure Ulcer Advisory Panel, U.S (NPUAP) (Національна консультативна група США з пролежнів) визначає пролежневу виразку як область підвищеного тиску на певну область, зазвичай над кістковим виступом, що призводить до ішемії, загибелі клітин і некрозу тканин. (24) Пролежень – це локалізоване пошкодження шкіри та/або підлеглої тканини, як правило, над кістковим виступом в результаті тиску або тиску в поєднанні зі зсувом. (25) Пролежень може розвинутися за кілька годин, а його наслідки можуть тривати багато місяців і навіть призвести до смерті. Низка сприяючих або поєднаних чинників, пов’язані з пролежнями; але значення цих чинників ще не з’ясоване. Пошкодження тканин пов’язане як із зовнішніми, так і з внутрішніми чинниками. Зовнішні фактори включають тиск, зсув, тертя, знерухомлення і вологість, тоді як внутрішні фактори пов’язані зі станом пацієнта, наприклад, сепсис, місцева інфекція, зниження вегетативного контролю, змінений рівень свідомості, збільшення віку, оклюзійна хвороба судин, анемія, недостатне харчування, втрата чутливості, спастичність і контрактура.(23)

Докладніше про профілактику та менеджмент пролежнів читайте тут

Рисунок 1 Зони тиску, де часто розвиваються пролежні

Порушення функції дихання( редагувати | редагувати джерело )

Порушення функції дихання часто зустрічається після травми спинного мозку. Дихальна функція людей перш за все визначається неврологічним рівнем травми. Параліч або частковий параліч ключових м’язів має помітний вплив на дихальну функцію. Респіраторні ускладнення у разі травми спинного мозку часто зустрічаються з ускладненнями, які безпосередньо корелюють зі смертністю, і обидва пов’язані з рівнем неврологічного ураження. До легеневих ускладнень травм спинного мозку можна віднести наступне: (1)(2)(4)

  • Ателектаз внаслідок зниження життєвої ємності та зниження функціональної залишкової ємності
  • Невідповідність вентиляції та перфузії (V/Q) внаслідок симпатектомії та/або адренергічної блокади
  • Підвищена робота дихання внаслідок зниження податливості/комплаенса
  • Зменшення кашлю, що підвищує ризик затримки секрету, ателектазу, пневмонії та респіраторних інфекцій
  • Порушення патерну дихання напр. Гіповентиляція
  • Параліч м’язів
  • М’язова втома

Прочитайте більше про Менеджмент функції дихання у разі травми спинного мозку

Дисфункція шлунково-кишкового тракту( edit | edit source )

Порушення функції шлунково-кишкового тракту, включаючи запор, напруження, діарею, здуття, біль у животі, нетримання сечі, ректальну кровотечу, геморой та вегетативну дисрефлексію під час випорожнення, зустрічаються у 27-62% осіб з травмою спинного мозку. Під час гострої стадії травми спинного мозку існує підвищений ризик шлунково-кишкових ускладнень протягом перших кількох днів після травми, включаючи шлунково-кишкові кровотечі, перфорацію та паралітичну непрохідність кишківника, тоді як нейрогенний кишківник, що вражає майже половину тих, хто має травму спинного мозку (46,9 %) є серйозною довгостроковою проблемою як з точки зору фізичного, так і психологічного благополуччя. (1)(2)(27)

Паралітичний ілеус( edit | edit source )

Паралітична непрохідність кишківника, часто пов’язана зі спинальним шоком після гострої травми спинного мозку, є непрохідністю кишківника внаслідок паралічу кишкових м’язів без ознак механічної обструкції, яка, як і спінальний шок, може тривати від кількох днів до кількох тижнів. Параліч не повинен бути повним, щоб викликати кишкову непрохідність, але кишкові м’язи повинні бути настільки неактивними, щоб перешкоджати проходженню їжі та призвести до функціональної закупорки кишківника, що спричиняє здуття живота. Роздутий живіт посилює роботу дихання, але також може викликати блювоту, що підвищує ризик аспіраційної пневмонії та подальших респіраторних ускладнень. Пацієнтам з паралітичним непрохідним кишківником, як правило, не дозволяють приїом їжі, рідини, медикаментів через рот (Nil by Mouth), проводять назогастральне відсмоктування для регулярної аспірації вмісту шлунка. (1)(4)(27)

Нейрогенний кишківник( edit | edit source )

Нейрогенна дисфункція кишківника зі змінами моторики кишківника, контролю сфінктера, у поєднанні з порушенням рухливості та спритності рук, є основною фізичною та психологічною проблемою для багатьох людей із травмою спинного мозку, а також основним джерелом захворюваності. Нейрогенний кишківник виникає внаслідок відсутності центрального нервового контролю над кишківником, що призводить до дисфункції товстої кишки з двома різними клінічними проявами. (2)(28)

Синдром верхнього мотонейрона (ВМН) кишківника, що виникає у разі травми спинного мозку над мозковим конусом, призводить до гіперрефлексії кишківника, що характеризується підвищенням стінки товстої кишки та анального тонусу, з порушенням добровільного контролю зовнішнього анального сфінктера. Як правило, пов’язаний із запорами та затримкою калу, частково через активність зовнішнього анального сфінктера. (2)(28)

Синдром нижнього мотонейрона (НМН) кишківника, що виникає у разі травми спинного мозку при ураженні мозкового конусу або кінського хвоста, призводить до арефлексії кишківника, характеризується втратою перистальтики, і уповільненим рухом стільця з атонічним зовнішнім анальним сфінктером. Зазвичай асоціюється із запорами та значним ризиком нетримання сечі через млявий параліч зовнішнього анального сфінктера та знижений руховий контроль підйому заднього проходу. (2)(28)

Три основні наслідки порушення рухових, сенсорних і вегетативних шляхів після травми спинного мозку на функцію кишківника – це нездатність:

  1. відчувати, коли кишківник наповнений
  2. добровільно контролювати м’язи для дефекації
  3. довільно скорочувати м’язи, щоб запобігти дефекації

Менеджмент(edit | edit source)

Успішний менеджмент кишківника є багатовимірним і має бути специфічним для кожної людини, що вимагає ретельного оцінювання для точного діагнозу та призначення лікування для менеджменту кишківника після травми спинного мозку, визнаючи, що повнота ураження також має значний вплив на функцію кишківника. Ключові стратегії управління кишківником включають дієту з високим вмістом клітковини, хоча продовжуються дослідження для вивчення оптимального рівня, достатнього споживання рідини та регулярних процедур для евакуації кишківника, що можуть включати пальцеподібну стимуляцію або ручну евакуацію. Трансанальне зрошення також зараз розглядається як перспективна техніка для зменшення запорів і нетримання калу. Для лікування хронічного запору у осіб з травмою спинного мозку, де консервативне лікування неефективне, підтверджуються вагомими доказами прокінетичні засоби, такі як цизаприд, прукалоприд, метоклопрамід, неостигмін і фампридин. (2)(4)(28)

Варіанти менеджменту кишківника Рекомендації щодо відповідних варіантів менеджменту кишківника
Дієта з високим вмістом клітковини Наявність або відсутність кишкових рефлексів

  • Повні ураження нижче мозкового конуса призводять до втрати кишкових рефлексів,
  • Повні ураження над мозковим конусом не мають втрати кишкових рефлексів

Функція руки

Переваги пацієнтів

Інші комплексні фактори

Достатнє споживання рідини
Регулярне спорожнення кишківника
Цифрова стимуляція кишкових рефлексів
Ліки

  • Орально, напр. Розм’якшувачі кишківника
  • Ректальний напр. Клізми

Прочитайте більше про Менеджмент кишківника у разі травми спинного мозку

Урологічна дисфункція( edit | edit source )

Урологічна дисфункція зустрічається у до 80% осіб із травмою спинного мозку, включаючи затримку сечі, інфекцію сечовивідних шляхів (ІСШ), погіршення верхніх і нижніх сечовивідних шляхів, камені в сечовому міхурі або нирках, нетримання сечі, нейрогенний сечовий міхур. Під час гострої стадії травми спинного мозку підвищується ризик урологічних ускладнень, вторинних до спинального шоку. Сечовий міхур стає атонічним, без усвідомлення наповнення сечового міхура. Рефлекс сечовипускання переривається і призводить до затримки сечі, яку необхідно лікувати за допомогою чистої періодичної катетеризації або за допомогою постійного катетера, тоді як нейрогенний сечовий міхур є основною проблемою в довгостроковій перспективі як з точки зору фізичного, так і психологічного благополуччя.(1)(2)(4)

Нейрогенний сечовий міхур( edit | edit source )

Нейрогенна дисфункція сечового міхура зі змінами сечовипускання, контролю сфінктера, у поєднанні з порушенням рухливості та спритності рук, є основною фізичною та психологічною проблемою для багатьох людей із травмою спинного мозку. Нейрогенний сечовий міхур, як і нейрогенний кишківник, виникає внаслідок відсутності контролю центральної нервової системи сечового міхура з двома різними клінічними проявами. (1)(2)(31)

Сечовий міхур верхнього мотонейрону, виникає при супрасакральному ураженні, призводить до рефлекторного сечового міхура, що характеризується втратою кортикального гальмування крижових рефлекторних дуг через порушення низхідних спинномозкових шляхів, що призводить до гіперактивності детрузора часто в поєднанні з диссинергією сфінктера детрузора. Як правило, таке ураження пов’язане з повторним спонтанним сечовипусканням внаслідок гіперактивності детрузора з високим тиском сечовипускання та залишковим об’ємом сечі внаслідок диссинергії сфінктера детрузора. (31)(32)

Сечовий міхур нижнього мотонейрону, виникає в крижовому відділі на S2 – S4, призводить до арефлексичного сечового міхура, що характеризується ослабленою моторною стимуляцією сечового міхура та зниженням або відсутністю скорочувальності детрузора, що означає, що сечовий міхур не буде скорочуватися, незалежно від того, наскільки він наповнений. Зазвичай це пов’язано з розтягненням сечового міхура та гідронефрозом, коли надмірно роздутий сечовий міхур викликає рефлюкс сечі в нирки. Нетримання сечі та інфекції сечовивідних шляхів також не рідкість. (31)(32)

Залежно від ступеня та локалізації пошкодження нерва можливий змішаний малюнок сечового міхура з елементами сечового міхура верхнього мотонейрона та нижнього мотонейрона, тобто підвищений тонус зовнішнього сфінктера уретри, як це видно при сечовому міхурі ВМН з гіпорефлексією детрузора, як при сечовому міхурі НМН або знижений тонус сфінктера з гіперактивністю детрузора. (31)(32)

Менеджмент(edit | edit source)

Менеджмент нейрогенної дисфункції сечового міхура має бути індивідуальним відповідно до пацієнта, класифікації дисфункції сечового міхура та її симптомів, із загальною метою програм менеджменту сечового міхура – розробка передбачуваних та ефективних моделей елімінації шляхом спорожнення сечового міхура та запобігання потенційним ускладненням, включаючи сечовипускання, нетримання сечі, інфекції сечовивідних шляхів, перерозтягнення детрузора та прогресуюче пошкодження верхніх сечових шляхів внаслідок хронічного надмірного тиску на детрузор.

Тренування сечового міхура з навчанням пацієнта є важливим компонентом менеджменту нейрогенної дисфункції сечового міхура, щоб забезпечити регулярне та адекватне спорожнення сечового міхура за графіком сечовипускання, чистою самопереривчастою катетеризацією, яка є кращим методом спорожнення сечового міхура у разі травми спинного мозку або постійною катетеризацією, наприклад надлобкова цистомія, якщо вони мають труднощі з самокатетеризацією.

Фармакологічна терапія також може використовуватися для менеджменту сечового міхура. Антихолінергічна (антимускаринова) терапія є терапією першої лінії для нейрогенної гіперактивності детрузора, яка діє шляхом блокування холінергічної передачі на мускаринових рецепторах і не тільки призводить до збільшення ємності сечового міхура, але й зниження тиску в сечовому міхурі та відстрочення потягу до спорожнення. (2)(4)(31)

Статева дисфункція ( edit | edit source )

Сексуальне здоров’я є важливою складовою загального здоров’я та благополуччя людини, і це продовжує мати місце після травми спинного мозку, при цьому 87% беруть участь у тій чи іншій формі інтимних стосунків після травми. Травма спинного мозку прямо або опосередковано може вплинути на статеву функцію, включаючи здатність займатися статевою діяльністю; інтимну близькість і стосунки; сексуальний погляд на себе, а також фертильність і репродуктивне здоров’я. Фізичні сексуальні реакції, пов’язаніпід з сексуальною активністю як у чоловіків, так і у жінок страждають після травми спинного мозку залежно від рівня та повноти ураження. Особи з ураженням верхніх мотонейронів зберігають рефлекторні, але не психогенні реакції, в той час як особи з ураженням нижчніх мотонейронів втрачають рефлексивні, але можуть зберігати психогенні реакції, тоді як усі зберігають деяку здатність до негенітального сексуального збудження. (4)(35)

Еректильна дисфункція( edit | edit source )

Залежно від рівня та повноти ушкодження більшість чоловіків можуть досягти ерекції після травми спинного мозку за допомогою психогенного шляху на T11-L2 або рефлексогенного шляху на S2-S4. Однак ці ерекції часто є ненадійними або неадекватними для статевого акту з труднощами підтримання ерекції. Використання інгібіторів фосфодіестерази-5 (ФДЕ-5І, наприклад Віагра®, Сіаліс®) є першою лінією лікування еректильної дисфункції у чоловіків із травмою спинного мозку, і їх можна використовувати безпечно, хоча близько 13% чоловіків повідомляють про виникнення побічних ефектів, включаючи головний біль, почервоніння, артеріальну гіпотензію, закладеність носа та диспепсію. Внутрішньокавернозні ін’єкції вазоактивних препаратів, таких як папаверин і фентоламін, можуть застосовуватися для тих, де ФДЕ-5I неефективні. (4)(35)

Народжуваність/Фертильність(edit | edit source)

Хоча виробництво сперми зазвичай є нормальним, чоловіча фертильність після травми спинного мозку може постраждати внаслідок порушення еякуляції та зниження якості сперми, що може призвести до повного безпліддя або порушення фертильності. Симптоми та ступінь безпліддя будуть відрізнятися залежно від типу та тяжкості травми спинного мозку. Для отримання сперми можна використовувати різні методи, включаючи техніку вібрації та електроеякуляції або мікрохірургічну аспірацію сперми придатка яєчка або екстракції сперми яєчок, коли людина не може еякулювати для отримання сперми для використання під час внутрішньоматкової інсемінації (ВМІ) або запліднення через пробірку (in vitro).

Жіноча фертильність і менструація в основному не змінюються після травми спинного мозку, хоча жінки можуть ненадовго припинити овуляцію після травми протягом 1-3 місяців. Вагітність у жінок з травмою спинного мозку пов’язана з підвищеним ризиком, особливо у тих, хто має травму спинного мозку на рівні Т6 або вище. (4)(35)

Порушення функції кісткового обміну( edit | edit source )

Гетеротопічна осифікація( редагувати | редагувати джерело )

Гетеротопне окостеніння стегна

Гетеротопічна осифікація, також відома як ектопічна осифікація та осифікуючий міозит (myositis ossificans) – це утворення патологічної кістки в м’язах або м’яких тканинах, що у важкій формі може призвести до анкілозу та порушення функції. Зазвичай проявляється навколо суглоба, переважно кульшового, з першими ознаками, що охоплюють набряк навколо суглоба, зменшення обсягу рухів, з лихоманкою або без неї, спастичністю і болем, які за клінічними ознаками схожі на перелом та тромбоз глибоких вен. Ультразвук, КТ або сканування кісток використовуються для встановлення остаточного діагнозу гетеротопічної осифікації, хоча аналізи крові також можуть дати деякі ознаки.(4) При травмах спинного мозку частота захворюваності становить від 10% до 78%, що найчастіше відбувається нижче рівня ураження в кульшовому суглобі і вперше відзначається протягом перших двох місяців після травми, але може виникнути через багато років після травми. Припускається, що підвищеному ризику піддаються чоловіки та особи з повною травмою спинного мозку (AIS A), а також особи з високими травмами грудного і шийного відділів, хоча стать і тяжкість травми як фактори ризику оскаржуються в літературі. Інші фактори, що підвищують ризик пацієнтів гетеротопічної осифікації включають спастичність, пневмонію, травму грудної клітки, трахеостому, вживання нікотину та інфекції сечовивідних шляхів, оцінка цих факторів у поєднанні з раннім втручанням та діагностикою, ймовірно, знизить захворюваність або покращить період відновлення пацієнта після операції. (2)(36)

У разі травми спинного мозку вона ініціюється метаплазією мезенхімальних клітин периартикулярної гематоми та мікрогематоми в клітини кістки, але механізм ще не повністю вивчений, що створює проблеми при ранніх діагностичних та терапевтичних втручаннях. (37) Було помічено, що повторювані та агресивні пасивні рухи іммобілізованих суглобів у тварин призводили до розвитку гетеротопічної осифікації, і в результаті було припущено, що фізична терапія може підвищити ризик, хоча причинно-наслідковий зв’язок між фізичною терапією та гетеротопною осифікацією не був продемонстрований в дослідженні, але як такі, агресивні втручання мануальної терапії не заохочуються. Однак є деякі докази, хоча й низької якості, які свідчать про те, що м’які пасивні рухи зберігають діапазон рухів під час гострої запальної стадії гетеротрофного окостеніння. (2)(4)(36) Фармакологічне лікування, включаючи нестероїдні протизапальні засоби та варфарин, є основним методом менеджменту гетеротопічної осифікації з різним ступенем успіху. Іноді зайву кістку можна видалити хірургічним шляхом, але це не без ризику і може погіршити стан, і в результаті зазвичай виконується лише після стабілізації гетеротопічної осифікації, як правило, через 1-2 роки після початку, і в першу чергу в ситуаціях, коли функція та якість життя зазнають негативного впливу. (4)(36)

Детальніше про профілактику та менеджмент гетеротопної осифікації читайте тут

Остеопороз(edit | edit source)

Остеопороз, тобто пориста кістка, – це захворювання, що характеризується зниженням щільності кістки, як маси, так і якості. Це захворювання, при якому кістки стають все більш пористими і крихкими, що призводить до підвищеного ризику переломів. (38) Остеопороз є поширеним довготривалим ускладненням травми спинного мозку, в першу чергу, як вважають, пов’язано з відсутністю ваги та осьового навантаження, зі зниженням мінерального вмісту кісток нижніх кінцівок на 25-50% протягом життя, причому у більшості кісток втрата мінералів відбувається протягом першого року після травми. Механізм розвитку остеопорозу, спричиненого травмою спинного мозку, є складним і багатофакторним. Відсутність осьового навантаження може відігравати важливу роль у патогенезі остеопорозу, але важливі немеханічні фактори, які можуть включати недостатню підтримку харчування, порушення вазорегуляції, гіперкортицизм, зміни функції статевих залоз та інші ендокринні розлади. (2)(4)(39)

Існує значний ризик переломів крихких кісток, зокрема переломів при слабкому впливі після травми спинного мозку, з подальшим підвищенням ризику для жінок, повних уражень (AIS A і B), більшої тривалості травми, також при застосуванні бензодіазепінів, гепарину, або опіоїдної анальгезії. Найпоширенішими місцями переломів є переломи навколо коліна, наприклад дистальний відділ стегнової кістки або проксимальний відділ гомілки. Відстоювалися програми раннього стояння, перенесення ваги та електричної стимуляції, хоча їх ефективність ще чітко не продемонстрована, але основним методом менеджменту є фармакологічне лікування, спрямоване на зворотню резорбцію кістки, включаючи використання бісфосфонатів. Рання оцінка та постійний моніторинг здоров’я кісток є важливими елементами догляду у разі травми спинного мозку.(2)(4)(39)

Прочитайте більше про менеджмент при остеопорозі.

Спастичність(edit | edit source)

Спастичність– це руховий розлад, що характеризується залежним від швидкості збільшенням тонічних рефлексів розтягування (м’язового тонусу) з перебільшеними ривками сухожиль, що є результатом підвищеної збудливості рефлексу розтягування, як одного з компонентів синдрому верхніх мотонейронів. (40), або нещодавно визначено як порушення сенсомоторного контролю, що виникає внаслідок ураження верхніх мотонейронів, що проявляється у вигляді періодичної або тривалої мимовільної активації м’язів. (41) Присутня у до 80% осіб з травмою спинного мозку, що характеризується гіпертонусом, підвищеними періодичними або стійкими мимовільними соматичними рефлексами (гіперрефлексією), клонусом і хворобливими м’язовими спазмами, вона може спричинити значне порушення у багатьох людей і може сприяти посиленню функціональних порушень, контрактур, пролежнів, порушень постави та болю. (1)(2)(4)

Багато факторів або подразників можуть викликати спастичність, причому найпоширенішими є розтягування та дотик, гостре збільшення часто вказує на захворювання чи травму або надмірне розтягнення сечового міхура чи кишківника.

Менеджмент(edit | edit source)

Варіанти менеджменту спастичності передбачають усунення факторів загострення (таких як інфекція сечовивідних шляхів, запор, пролежні, тощо), а також фармакологічні засоби, які діють або на центральну нервову систему (наприклад, баклофен, діазепам, габапентин, клонідин, тизанідин), або на периферичну нервову систему, або в м’язах, або на нервово-м’язовому з’єднанні (наприклад, дантролен і ботулотоксин) . Інтратекальне введення ліків безпосередньо в спинний мозок може бути використане у осіб з сильною спастичністю. Транзиторне полегшення спастичності може бути забезпечене за допомогою фізіотерапевтичних втручань, таких як гідротерапія, розтягування, тепло, холод, TENS, електростимуляція, терапевтичні вправи, пасивні рухи, стояння та вібрація, але немає доказів того, що будь-яке з цих втручань призведе до тривалого зниження спастичності. (1)(2)(4)

Прочитайте більше про менеджмент спастичнорсті.

Біль(edit | edit source)

Близько 80% людей із травмою спинного мозку повідомляють про хронічний біль, який може призвести до функціональних порушень та зниження участі у житті громади та якості життя. Найпоширенішим і сучасним визначенням болю від International Association for the Study of Pain (IASP) (Міжнародної асоціації з вивчення болю), є “неприємний сенсорний та емоційний досвід, пов’язаний з фактичним чи потенційним пошкодженням тканини або схожий на нього”.(42)Хоча було запропоновано кілька теоретичних основ для пояснення фізіологічної основи болю, жодна теорія не змогла виключно включити всі аспекти сприйняття болю. (43)(44)

Існує багато різних типів болю, які виникають у зв’язку з травмою спинного мозку, іх характеристики, моделі прояву, інтенсивність і локалізація дуже різноманітні. Класифікуючи біль саме у разі травми спинного мозку, IASP запропонував таксономію болю, поділену на дві основні групи: ноцицептивний (скелетно-м’язовий або вісцеральний) і нейропатичний (або вище рівня, на рівні або нижче рівня травми). Хоча наше розуміння основних причин нейропатичного та ноцицептивного болю в осіб із пошкодженням спинного мозку обмежене, є деякі докази того, що зміни в центральній нервовій системі призводять до підвищеної чутливості (або нейрональної збудливості), і саме це сприяє розвитку болю. (2)(4)(43)(44)

Прочитайте більше про менеджмент болю.

Ноцицептивний(edit | edit source)

Ноцицептивний біль пов’язаний з активацією периферичних рецепторних терміналів первинних аферентних нейронів у відповідь на шкідливі хімічні (запальні), механічні або ішемічні подразники. Порушена постава, хода та надмірне використання таких структур, як рука та плече для переміщення та руху крісла колісного, призводять до хронічних травм від надмірного навантаження та скелетно-м’язового болю, типу ноцицептивного болю. Біль від м’язового спазму – це ще один тип скелетно-м’язового болю, який частіше спостерігається у людей з неповною травмою спинного мозку. Вісцеральний біль, хоча і рідше, виникає внаслідок пошкодження, подразнення або розтягнення внутрішніх органів, таких як сечовий міхур або кишківник. (2)(4)(44)(45)

Нейропатичний(edit | edit source)

Центральний нейропатичний біль – це біль, що ініціюється первинним ураженням або дисфункцією в центральній нервовій системі (ЦНС), тоді як периферичний нейропатичний біль ініціюється або викликається первинним ураженням або дисфункцією периферичної нервової системи (ПНС) і включає численні патофізіологічні механізми, пов’язані зі зміненим функціонуванням і чутливістю нервів.

При ураженні спинного мозку нейропатичний біль може виникати вище рівня пошкодження, що виникає внаслідок складних регіональних больових синдромів і компресійних мононейропатій; на рівні травми через центральний біль, що виникає внаслідок пошкодження нервових корінців або спинного мозку, або нижче рівня ушкодження, як синдром центральної дизестезії або деаферентаційний біль, що характеризується відчуттям печіння, ломоти, поколювання або колючого відчуття.

Невропатичний біль спинного мозку є складною проблемою лікування: часто довгостроковий прогноз поганий і може значно погіршити функціонування, поглибити інвалідність та знизити якість життя; і може бути дуже важко досягти належного контролю болю. Наразі варіанти лікування включають в себе як фармакологічний (прегабалін, габапентин і амітриптилін), так і нефармакологічний (транскраніальна стимуляція постійним струмом, чрескожна електрична нервова стимуляція) підходи, спрямовані на патофізіологічні зміни на периферичних, спинномозкових і церебральних рівнях. (2)(4)(44)(45)

Прочитайте більше про механізм болю

Психологічний(edit | edit source)

Травма спинного мозку може мати негативний вплив на психічне здоров’я, і багато людей відчувають психологічний стрес та/або психосоціальний дистрес, який у меншості продовжується після переходу від реабілітації назад до суспільства. Останні дані свідчать про те, що поширеність депресії після травми спинного мозку становить від 18,6% до 26,7%. (46) яка є значно більшою, ніж у загальній медичній популяції, і тому для запобігання або мінімізації впливу психологічних проблем фізичні, фармакологічні або психологічні втручання повинні бути доступними як під час терапії, так і протягом тривалого періоду. (1)(4)

Прочитайте більше про Міркування про психосоціальні фактори у разі травми спинного мозку

Посилання(edit | edit source)

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 Hagen EM. Acute Complications of Spinal Cord Injuries. World Journal of Orthopedics. 2015 Jan 18;6(1):17.
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 2.18 2.19 2.20 2.21 2.22 2.23 2.24 Sezer N, Akkuş S, Uğurlu FG. Chronic Complications of Spinal Cord Injury. World Journal of Orthopedics. 2015 Jan 18;6(1):24.
  3. 3,0 3,1 3,2 Biering-Sørensen F, Biering-Sørensen T, Liu N, Malmqvist L, Wecht JM, Krassioukov A. Alterations in Cardiac Autonomic Control in Spinal Cord Injury. Autonomic Neuroscience. 2018 Jan 1;209:4-18.
  4. 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 4.15 4.16 4.17 4.18 4.19 4.20 4.21 4.22 4.23 4.24 Harvey L. Management of Spinal Cord Injuries: A Guide for Physiotherapists. Elsevier Health Sciences; 2008 Jan 10.
  5. 5.0 5.1 Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. Spinal Shock Revisited: A Four-Phase Model. Spinal Cord. 2004 Jul;42(7):383.
  6. New Zealand Spinal Trust. Spinal 101 – Spinal Shock. Available from: http://vimeo.com/230390246(last accessed 30/10/87)
  7. 7.0 7.1 Krassioukov A, Claydon VE. The Clinical Problems in Cardiovascular Control following Spinal Cord Injury: An Overview. Prog Brain Res. 2006;152:223–229. (PubMed)
  8. Ahuja CS, Cadotte DW, Fehlings M. Chapter 33 Spinal Cord Injury. In Principles of Neurological Surgery (Fourth Edition) 2018 (pp. 518-531).
  9. Guly HR, Bouamra O, Lecky FE. The Incidence of Neurogenic Shock in Patients with Isolated Spinal Cord Injury in the Emergency Department. Resuscitation. 2008;76:57–62. (PubMed)
  10. Koffi M. Kla, Lorri A. Lee. Perioperative Anesthetic and ICU Considerations for Spinal Surgery. In Neurocritical Care Management of the Neurosurgical Patient, 2018
  11. Shank CD, Walters BC, Hadley MN. Management of Acute Traumatic Spinal Cord Injuries. In Handbook of Clinical Neurology 2017 Jan 1 (Vol. 140, pp. 275-298). Elsevier.
  12. 12.0 12.1 Eldahan KC, Rabchevsky AG. Autonomic Dysreflexia after Spinal Cord Injury: Systemic Pathophysiology and methods of management. Autonomic Neuroscience. 2018 Jan 1;209:59-70.
  13. 13.0 13.1 13.2 13.3 Krassioukov A, Warburton DE, Teasell R, Eng JJ, Spinal Cord Injury Rehabilitation Evidence Research Team. A Systematic Review of the Management of Autonomic Dysreflexia after Spinal Cord Injury. Archives of physical Medicine and Rehabilitation. 2009 Apr 1;90(4):682-95.
  14. 14.0 14.1 Khastgir J, Drake MJ, Abrams P. Recognition and Effective Management of Autonomic Dysreflexia in Spinal Cord Injuries. Expert Opinion on Pharmacotherapy. 2007 May;8(7):945–56.
  15. Consortium for Spinal Cord Injury Medicine. Acute Management of Autonomic Dysreflexia: Individuals with Spinal Cord Injury Presenting to Health Care Facilities. Journal Spinal Cord Med. 2002 Spring; 25 Suppl 1:S67-88.
  16. Squair JW, Phillips AA, Harmon M, Krassioukov AV. Emergency Management of Autonomic Dysreflexia with Neurologic Complications. Canadian Medical Association Journal. 2016 Oct 18;188(15):1100-3.
  17. Craig Hospital. What is Autonomic Dysreflexia?. Available from: https://youtu.be/3TiYphQVPpU(last accessed 03/03/22)
  18. Rick Hansen Institute. Best Practices – Diagnosis and Management of Autonomic Dysreflexia. Available from: https://youtu.be/iau-G2DHVtA(last accessed 30/10/18)
  19. 19.0 19.1 19.2 Song YG, Won YH, Park SH, Ko MH, Seo JH. Changes in Body Temperature in Incomplete Spinal Cord Injury by Digital Infrared Thermographic Imaging. Annals of Rehabilitation Medicine. 2015 Oct 1;39(5):696-704.
  20. 20.0 20.1 Alibrahim F, McIntyre A, Hsieh JTC, Loh E, Teasell RW, Eng JJ. Venous Thromboembolism Following Spinal Cord Injury. In Eng JJ, Teasell RW, Miller WC, Wolfe DL, Townson AF, Hsieh JTC, Connolly SJ, Noonan VK, Loh E, McIntyre A, editors. Spinal Cord Injury Rehabilitation Evidence. 2016 Version 5.0: p 1-34.
  21. Pisano TJ, Joki J, Hon B, Cuccurullo S. Pulmonary Embolism After Acute Spinal Cord Injury and COVID-19. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation. 2020 Nov 1;99(11):982-5.
  22. 22.0 22.1 22.2 Krassioukov A, Wecht JM, Teasell RW, Eng JJ. Orthostatic Hypotension Following Spinal Cord Injury. Spinal Cord Injury Rehabilitation Evidence. 2014 Version 5.0. Vancouver: p 1- 26.
  23. 23.0 23.1 Kruger EA, Pires M, Ngann Y, Sterling M, Rubayi S. Comprehensive Management of Pressure Ulcers in Spinal Cord Injury: Current Concepts and Future Trends. The Journal of Spinal Cord Medicine. 2013 Nov 1;36(6):572-85.
  24. http://emedicine.medscape.com/article/190115-overview
  25. https://www.templateroller.com/template/2108688/npuap-pressure-ulcer-stages-categories.html
  26. HealthyTomorrow. Skin Breakdown and Pressure Ulcer Prevention in Persons with SCI. Available from: https://youtu.be/b7utewKDqC0(last accessed 03/03/22)
  27. 27.0 27.1 Ebert E. Gastrointestinal Involvement in Spinal Cord Injury: A Clinical Perspective. Journal of Gastrointestinal & Liver Diseases. 2012 Mar 1;21(1).
  28. 28.0 28.1 28.2 28.3 Krassioukov A, Eng JJ, Claxton G, Sakakibara BM, Shum S. Neurogenic Bowel Management after Spinal Cord Injury: A Systematic Review of the Evidence. Spinal Cord. 2010 Oct;48(10):718.
  29. SCIUcourses. Bowel 1.3 – Neurogenic Bowel. Available from: https://youtu.be/AYQo1R-sFHk(last accessed 30/10/18)
  30. SCIUcourses. Bowel 2.1 – The Perfect Program. Available from: https://youtu.be/2K7DByoxias(last accessed 30/10/18)
  31. 31.0 31.1 31.2 31.3 31.4 Al Taweel W, Seyam R. Neurogenic Bladder in Spinal Cord Injury Patients. Research and Reports in Urology. 2015;7:85.
  32. 32.0 32.1 32.2 Dorsher PT, McIntosh PM. Neurogenic Bladder. Advances in Urology. 2012;2012.
  33. SCIUcourses. Bladder 1.3 – Neurogenic Bladder. Available from: https://youtu.be/AVYFkgyZv-8(last accessed 30/10/18)
  34. SCIUcourses. Bladder 2.2 – Emptying Your Bladder. Available from: https://youtu.be/wR1vJmrZPP8(last accessed 30/10/18)
  35. 35.0 35.1 35.2 Trofimenko V, Hotaling JM. Fertility Treatment in Spinal Cord injury and other Neurologic Disease. Translational Andrology and Urology. 2016 Feb;5(1):102.
  36. 36.0 36.1 36.2 Alibrahim F, McIntyre A, Serrato J, Mehta S, Loh E, Teasell RW . Heterotopic Ossification Following Spinal Cord Injury. In Eng JJ, Teasell RW, Miller WC, Wolfe DL, Townson AF, Hsieh JTC, Connolly SJ, Noonan VK, Loh E, McIntyre A, editors. Spinal Cord Injury Rehabilitation Evidence. 2016 Version 6.0: p 1-20.
  37. Schuetz P, Mueller B, Christ-Crain M, Dick W, Haas H. Amino-biphosphonates in Heterotopic Ossification: First Experience in Five Consecutive Cases. Spinal Cord. 2005;43:604-10.
  38. Johnell O and Kanis JA (2006) An estimate of the worldwide prevalence and disability associated with osteoporotic fractures. Osteoporos Int 17:1726.
  39. 39.0 39.1 Craven C, Lynch CL, Eng JJ. Bone Health Following Spinal Cord Injury. In Eng JJ, Teasell RW, Miller WC, Wolfe DL, Townson AF, Hsieh JTC, Connolly SJ, Noonan VK, Loh E, McIntyre A, editors. Spinal Cord Injury Rehabilitation Evidence. 2014 Version 5.0. Vancouver: p 1- 37.
  40. Lance JW. Symposium Synopsis. In: Feldman RG,fckLRYoung RR, Koella WP (eds). Spasticity: Disordered Motor Control. Chicago, IL: Year Book 1980:485–94.
  41. Pandyan AD, Gregoric M, Barnes MP et al. Spasticity: Clinical Perceptions, Neurological Realities and Meaningful Measurement. Disabil Rehabil 2005;27:2–6.
  42. International Association for the Study of Pain. IASP Terminology. Available from: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698. (Accessed 19 July 2020)
  43. 43.0 43.1 Moayedi M, Davis KD. Theories of Pain: From Specificity to Gate Control. J Neurophysiol 2013;109:5-12.
  44. 44.0 44.1 44.2 44.3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Clinical Indicators of ‘Nociceptive’, ‘Peripheral Neuropathic’ and ‘Central’ Mechanisms of Musculoskeletal Pain. A Delphi Survey of Expert Clinicians. Man Ther 2010;15:80-7
  45. 45.0 45.1 Guy SD, Mehta S, Casalino A, Côté I, Kras-Dupuis A, Moulin DE, Parrent AG, Potter P, Short C, Teasell R, Bradbury CL. The CanPain SCI Clinical Practice Guidelines for Rehabilitation Management of Neuropathic Pain after Spinal Cord: Recommendations for Treatment. Spinal Cord. 2016 Jul 22;54(S1):S14.
  46. Williams R, Murray A. Prevalence of Depression after Spinal Cord Injury: A Meta-analysis. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2015 Jan 1;96(1):133-40.


Професійний розвиток вашою мовою

Приєднуйтесь до нашої міжнародної спільноти та беріть участь в онлайн курсах для фахівців з реабілітації.

Переглянути доступні курси