Загальний огляд ревматоїдного артриту для фахівців з реабілітації

Вступ(edit|edit source)

Ревматоїдний артрит (РА) – це “хронічне запальне аутоімунне системне захворювання, яке зазвичай проявляється запаленням суглобів, що призводить до болю, втоми, погіршення фізичного функціонування та продуктивності праці, що негативно впливає на якість життя, пов’язану зі здоров’ям”.⁽¹⁾

РА зазвичай вражає кисті, зап’ястя, плечі, лікті, коліна, гомілковостопні суглоби та стопи.⁽²⁾ Оскільки це системне захворювання, воно може суттєво впливати на низку систем організму, включаючи серцево-судинну та дихальну системи.^(2)(3)(4) Без адекватного лікування РА може призвести до тривалого обмеження функціонування, болю та передчасної смерті.^{(5) (6)} Хоча фармакологічне лікування є основним методом лікування РА,⁽⁵⁾ фахівці з реабілітації можуть відігравати певну роль у немедикаментозному менеджменті цього захворювання.⁽²⁾

Епідеміологія(edit|edit source)

На РА страждає близько 1% населення планети,⁽³⁾ і до 3% людей похилого віку.⁽⁵⁾ У 2-3 рази частіше зустрічається у жінок.⁽⁶⁾ Однак, з покращенням медичного менеджменту, тяжкість, смертність та супутні коморбідні стани, здається, зменшуються.⁽⁷⁾

Піковий вік початку РА, як правило, припадає на молодші популяції (приблизно 30-60 років), хоча точні вікові діапазони, наведені в літературі, різняться:⁽⁸⁾⁽⁹⁾

• в літературі розрізняють РА, що починається в молодому віці, та РА, що починається в літньому віці (тобто після 60 років)^(8)(10)
• Slobodin ⁽¹¹⁾ зазначає, що піковий вік початку РА збільшився
  • у 1930-х роках піковий вік припадав на осіб у віці 30 років
  • до 2010-х років піковий вік припадав на людей у віці 50-60 років

Чинники ризику ( редагувати | редагувати джерело )

РА є мультифакторним захворюванням, яке пов’язане з різними генетичними факторами, факторами середовища та іншими:⁽³⁾

• генетичні фактори: алелі HLA-DRB1 пов’язані з підвищеним ризиком розвитку РА⁽¹²⁾
• певні фактори навколишнього середовища у генетично схильних осіб, такі як:
  • куріння
  • інфекції (наприклад, пародонтоз,⁽³⁾ вірус Епштейна-Барр, бактеріальні суперантигени тощо.⁽¹³⁾)
  • дієтичні чинники ⁽³⁾
• гормональні фактори:⁽¹³⁾
  • Вважається, що вплив естрогену на імунну функцію відіграє певну роль у переважанні жінок у захворюваності на РА
  • інші фактори, пов’язані зі статтю, також, ймовірно, задіяні

Клінічні характеристики (редагувати | редагувати джерело)

Поширені симптоми РА суглобів включають:^(2)(14)

• симетричний біль у суглобах (найчастіше уражаються зап’ястя, пальці (ПФС), коліна, гомілковостопні суглоби, стопи та верхній шийний відділ хребта)
• ранкова скутість, яка триває більше однієї години, або скутість після неактивності
• суглоби можуть відчувати тепло і болючість після більш ніж однієї години неактивності
• втрата/обмеження діапазону рухів
• деформація

Типові деформації суглобів (редагувати | редагувати джерело)

Шийний відділ хребта: поширеність атлантоаксіальної нестабільності (ААН) в осіб з РА становить 40-85%.⁽¹⁵⁾

• гіпермобільність між С1 та С2
• розтягнутість поперечної зв’язки
• ризик підвивиху
• можливе неврологічне ураження

Кисть:⁽¹⁴⁾

• деформація у формі шиї лебедя
• деформація за типом бутоньєрки
• ліктьовий зсув
• п’ястково-фалангове згинання великого пальця з міжфаланговим перерозгинанням

• 

  Деформація у формі шиї лебедя

• 

  Деформація за типом бутоньєрки

Коліно:⁽¹⁴⁾

• вальгусна деформація стопи
• Кіста Бейкера

Гомілковостопний суглоб / стопа:⁽¹⁴⁾

• пронація
• вальгусна деформація пальця стопи /hallux valgus
• пазуристі нігті на ногах

• 

  Кіста Бейкера

• 

  Вальгусна деформація пальця стопи /hallux valgus

• 

  Пазуристі нігті на ногах

Інші симптоми та позасуглобові прояви:^{(2)(3)(14)(16)}

• легеневі проблеми (наприклад, плеврит, плевральний випіт, легеневий фіброз, інтерстиціальне захворювання легень та артеріїт)⁽³⁾)
• серцеві захворювання (наприклад, атеросклероз, артеріальна ригідність, коронарний синдром, застійна серцева недостатність, захворювання клапанів та фібринозний перикардит)⁽³⁾)
• Синдром Фелті (тобто низький рівень лейкоцитів, збільшення селезінки та ревматоїдний артрит)⁽¹⁷⁾)
• сухість очей і рота (синдром Шегрена)
• оніміння, поколювання або печіння в руках і ногах
• проблеми зі сном
• ревматичні вузлики
  • вони частіше трапляються в осіб із серопозитивним РА з ерозивними захворюваннями ⁽³⁾ (див. розділ “Патофізіологія” для отримання інформації про серопозитивний/серонегативний РА)
• втома
• зниження когнітивних функцій
• саркопенія
• остеопороз
• васкуліт (може призвести до “шкірних проявів, шлунково-кишкових ускладнень, серцевих захворювань та легеневих проявів”⁽³⁾)

Патофізіологія(edit|edit source)

Існує два основних підтипи РА:^(16)(18)

• серопозитивний РА:⁽¹⁸⁾
  • присутні аутоантитіла, такі як ревматоїдний фактор (РФ) та антитіла до цитрулінового протеїну (АЦЦП)
  • аутоантитіла присутні у 50% осіб з раннім РА та до 80% осіб зі встановленим РА
  • АЦЦП присутні приблизно у 67% осіб з РА⁽¹⁶⁾

• серонегативний РА⁽¹⁸⁾
  • часто вважається менш тяжким, ніж серопозитивний РА, але щодо цього існують певні розбіжності⁽¹⁹⁾
    • Volkov та співавт. зазначають, що у багатьох осіб з РФ-негативним або АЦЦП-негативним РА не розвивається “хронічне прогресуюче захворювання”⁽¹⁸⁾
    • Carbonell-Bobadilla та ін.⁽¹⁹⁾ зазначають, що при серонегативному РА може бути менше ураження суглобів, але подібний довгостроковий ризик серцево-судинних проблем
  • можуть бути присутніми інші типи аутоантитіл⁽²⁰⁾

Базовий огляд патофізіології ревматоїдного артриту (редагувати | редагувати джерело)

Патофізіологія РА складна. Нижче описано патофізіологію серопозитивного РА. Зверніть увагу, що у пацієнтів можуть бути різні патогенні шляхи та клітинні лінії:^{(13)(16)(21)(22)}

• генетично схильна людина піддається впливу навколишнього середовища (наприклад, куріння або інфекції) – це може спричинити порушення імунітету
• порушення імунітету може призвести до цитрулювання (citrullination) деяких білків – цитрулювання – це коли амінокислота аргінін перетворюється на цитрулін⁽²³⁾
• антигенпрезентуючі клітини розпізнають ці модифіковані білки як чужорідні і транспортують їх до лімфатичних вузлів, слизових і лімфоїдних тканин, де вони активують CD4+ Т-хелпери
• це стимулює В-клітини до проліферації та диференціювання в плазматичні клітини
• ці плазматичні клітини виробляють аутоантитіла (тобто AЦЦП та ревматоїдний фактор)
  • АЦЦП можуть бути виявлені до розвитку суглобових симптомів у людей з РА⁽¹⁶⁾
  • Вироблення АЦЦП вказує на “злам імунологічної толерантності”⁽¹⁶⁾

• аутоантитіла можуть мігрувати в синовіальну оболонку суглоба

• симетричний набряк у дрібних суглобах є “зовнішнім відображенням запалення синовіальної оболонки внаслідок імунної активації”⁽¹⁶⁾

• потрапляючи в синовію, аутоантитіла починають виробляти прозапальні цитокіни (наприклад, інтерферон-гамма та інтерлейкіни)
• це змушує макрофаги, моноцити та синовіальні фібробласти вивільняти цитокіни, такі як фактор некрозу пухлин альфа (ФНП-альфа), інтерлейкін 6 (ІЛ-6) та ІЛ-1
• синовіальні фібробласти починають проліферувати, що посилює запалення суглобів (тобто синовіальну гіперплазію)
• проліферуючі синовіальні клітини утворюють паннус (pannus) – потовщену синовіальну оболонку з деструктивної грануляційної тканини
• цей паннус викликає ерозію хрящів і кісток
• активовані синовіальні клітини також виробляють протеази, які руйнують хрящ
• запальні цитокіни викликають підвищену активність остеокластів (клітин, які руйнують кістку) – також знижується активність остеобластів (клітин, які відновлюють/формують нову кістку)
• це призводить до втрати суглобової частини кістки та остеопорозу
• АЦЦП і РФ утворюють імунні комплекси, які активують систему компенсації (важливу частину вродженої імунної системи).⁽²⁴⁾), що призводить до хронічного запалення
• ангіогенез (тобто утворення нових капілярів з існуючих судин)⁽²⁵⁾), відбувається паралельно з хронічним запаленням – це дозволяє більшій кількості запальних клітин потрапляти до суглобів
• це продукує додаткові прозапальні фактори, які загострюють вже існуючі процеси
• у міру прогресування РА уражаються множинні суглоби з обох боків тіла
• запальні цитокіни також поширюються на інші частини тіла, викликаючи позасуглобові симптоми, такі як
  • васкуліт
  • ревматоїдні вузлики
  • розпад білка в скелетних м’язах
• РА може посилюватися/послаблюватися, з різними загостреннями (спалахами) та періодами ремісії⁽²⁶⁾

Цей складний процес детально пояснюється в статті Ревматоїдний артрит: патологічні механізми та сучасна фармакологічна терапія⁽¹⁶⁾ та у наступних відео:

Діагностика(edit|edit source)

Діагностичні аналізи(редагувати | редагувати джерело)

Наступні лабораторні аналізи допомагають у діагностиці серопозитивного РА:⁽¹⁴⁾

• ревматоїдний фактор
  • близько 80% людей з РА мають ревматоїдний фактор
  • близько 5% хибнопозитивних результатів
• аналіз на антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду (АЦЦП)
  • поява АЦЦП часто використовується для діагностики та прогнозування РА
  • має високу специфічність >97%.⁽¹⁶⁾
  • показники чутливості варіюються в літературі в межах 50-95%.^(27)(28)(29)

Інші аналізи включають:⁽¹⁴⁾

• С-реактивний білок (СРБ): загальний маркер запалення
• швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ)
  • відносна активність патологічного процесу
  • неспецифічний показник запалення
• загальний аналіз крові
• рентген
  • не матимуть раннього початку РА⁽³⁰⁾
  • На пізніх стадіях на рентгенівському знімку може бути видно наступне:
    • нерівні поверхні з’єднань
    • зменшення суглобової щілини
    • неправильне положення суглобу
• аналіз синовіальної рідини
  • підвищений рівень лейкоцитів
  • підвищена колагеназа
  • підвищений вміст залишкових речовин (білків)

Діагностичні критерії( edit | edit source )

Критерії класифікації РА за версією Американської колегії ревматологів (ACR) 1987 р. є наступними:⁽³¹⁾

• ранкова скутість у суглобах та навколо них, яка триває щонайменше одну годину
• набряк м’яких тканин трьох і більше ділянок суглобів
• набряк проксимальних міжфалангових, п’ястно-фалангових або променезап’ясткових суглобів
• симетричний набряк
• ревматоїдні вузлики
• наявність ревматоїдного фактора
• рентгенологічні ерозії та/або периартикулярна остеопенія в суглобах кисті та/або променево-зап’ясткового суглоба

Перші чотири критерії повинні бути присутніми щонайменше шість тижнів. У цій класифікації ревматоїдний артрит = наявність чотирьох або більше з перерахованих вище критеріїв.⁽³¹⁾

Хоча ці критерії “є загальновизнаними як такі, що слугують еталоном для визначення захворювання”,⁽³⁰⁾ вони мають певні обмеження, оскільки призначені для диференціації осіб з діагностованим РА від інших ревматологічних захворювань. Тому вони не допомагають виявити осіб з раннім РА.⁽³⁰⁾

Діагностичні критерії РА 2010 року ACR/ EULAR (Європейська ліга проти ревматизму) є наступними:⁽³⁰⁾

• ураження суглобів: 1 великий суглоб = 0; 2-10 великих суглобів = 1; 1-3 малих суглобів (з ураженням або без ураження великих суглобів) = 2; 4-10 малих суглобів (з ураженням або без ураження великих суглобів) = 3; >10 суглобів (хоча б 1 малий суглоб) = 5
• серологія (для класифікації потрібен принаймні один результат аналізу): негативний ревматоїдний фактор і негативний AЦЦП = 0; низькопозитивний РФ або низькопозитивний АЦЦП = 2; високопозитивний РФ або високопозитивний АЦЦП = 3
• гострофазні реакції (для класифікації потрібен хоча б один результат аналізу): нормальний СРБ і нормальна ШОЕ = 0; патологічний СРБ або патологічна ШОЕ = 1
• тривалість симптомів: < 6 тижнів = 0; 6 і більше тижнів = 1

Для того, щоб людина була класифікована як хвора на РА, необхідно набрати 6 балів або більше.⁽³⁰⁾

Натисніть тут, щоб переглянути діагностичні критерії РА 2010 року ACR/ EULAR (Європейська ліга проти ревматизму) у вигляді таблиці.

Лікування ревматоїдного артриту (редагувати | редагувати джерело)

За останні десятиліття відбулося багато змін у лікуванні РА.⁽²⁾ Хоча основним методом лікування є фармакологічний, різні нефармакологічні втручання також відіграють певну роль, включаючи навчання пацієнтів, фізичні вправи, фізичну терапію та ерготерапію.⁽³²⁾

Фармакологічний менеджмент(редагувати | редагувати джерело)

Фармакологічний менеджмент має на меті зменшити запалення суглобів та призупинити прогресування захворювання.⁽¹⁴⁾

Хворобомодифікуючі протиревматичні препарати (DMARDS)(редагувати | редагувати джерело)

“Рання діагностика та втручання за допомогою модифікуючих хворобу протиревматичних препаратів (DMARD) залишаються наріжним каменем лікування для контролю запалення, запобігання ураженням суглобів та органів і зниження ризику смерті”.

DMARDS включає в себе 1) звичайні синтетичні DMARD (наприклад, метотрексат), 2) цільові синтетичні DMARD (наприклад, інгібітори янус-кінази (JAK)), та 3) біологічні DMARDs (наприклад, біологічні препарати фактора некрозу пухлин (ФНП) або біологічні препарати, що не містять ФНП).

• низькі дози метотрексату є основним засобом початкового лікування РА
• 25-40% пацієнтів відчують значне покращення при застосуванні лише метотрексату
• якщо у пацієнтів спостерігається неадекватна реакція, можуть бути введені інші агенти (наприклад, інгібітор JAK або біологічний агент)⁽¹³⁾

У наступній статті детально обговорюються DMARDs при РА: сучасні терапевтичні можливості в лікуванні ревматоїдного артриту.⁽³²⁾ Наступні додаткові відео надають простий огляд DMARDs для РА:

Інші ліки (редагувати | редагувати джерело)

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП): наприклад, ібупрофен, напроксен⁽¹⁴⁾

• зменшують біль та покращують функцію за рахунок зменшення гострого запалення
• можуть допомогти з симптомами, але не змінюють перебіг хвороби при РА⁽³⁵⁾

Кортикостероїди: наприклад, дексаметазон, кортизон⁽¹⁴⁾

• мають ряд побічних ефектів
• можуть допомогти зменшити симптоми, але не змінюють перебіг захворювання при РА⁽³⁵⁾

Нефармакологічний менеджмент(редагувати | відредагувати джерело)

“Незважаючи на наявність ефективних ліків, існує значна частка пацієнтів з персистуючою або рецидивуючою активністю захворювання, з ураженням або без ураження суглобів. Більше того, зростає кількість доказів підвищеного серцево-судинного ризику у пацієнтів із запальними захворюваннями суглобів. Як наслідок, багато пацієнтів потребують додаткового, немедикаментозного лікування, в тому числі фізичної терапії”.⁽²⁾

Хоча реабілітація не може вплинути на перебіг РА, вона може допомогти з функціями!

NICE ⁽³⁶⁾ рекомендує, щоб люди з РА отримували допомогу від різних членів реабілітаційної команди, включаючи фізичну терапію, ерготерапію, подологію та психологію.

Вправи / Фізична активність(редагувати | редагувати джерело)

Існують докази того, що підвищення рівня фізичної активності/вправ може допомогти з симптомами та зменшити вплив системних проявів РА. ⁽³⁷⁾ Однак, загалом, люди з ревматичними та кістково-м’язовими захворюваннями менш активні, ніж здорові,⁽³⁸⁾ вони менше займаються фізичною активністю, ніж рекомендовано міжнародними настановами (особливо у віці від < 55 років).⁽³⁹⁾

Наступне додаткове відео допоможе вам дізнатися більше про фізичні вправи при ревматоїдному артриті. Ключові моменти з відео включають:⁽⁴⁰⁾

• всі види фізичних вправ мають схожі переваги, тому враховуйте вподобання вашого пацієнта
• фізичні вправи повинні бути індивідуалізовані відповідно до потреб пацієнта (наприклад, наявний час, інтереси, доступ до обладнання, функції і т.д.)
• подивіться на поточну функцію та порівняйте її з необхідною функцією вашого пацієнта
• враховуйте загальний рівень фізичної активності разом із планами тренувань
• включайте силові, довготривалі та серцево-судинні компоненти в план тренувань

⁽⁴⁰⁾

Peter та ін.⁽²⁾ розробили клінічну настанову, яка детально описує оцінку фізичної терапії та ведення осіб з РА, з якою можна ознайомитися тут: Клінічна настанова для фізичного терапевта з ведення людей з ревматоїдним артритом.

Програма зміцнення та розтягування при ревматоїдному артриті кисті (SARAH) вважається клінічно ефективним та економічно вигідним додатковим лікуванням, спрямованим на покращення функції кисті у людей з РА.^(41)(42) Більше інформації про цю програму можна знайти тут і в наступному відео:

⁽⁴³⁾

Інші нефармакологічні втручання (редагувати | відредагувати джерело)

• Навчання пацієнтів (актуально на всіх стадіях перебігу захворювання)^{(44) (2)(14)}
  • включати інформацію про РА та важливість фізичних вправ і здорового способу життя
  • стратегії зменшення обмеження функціонування (у межах вашої конкретної сфери діяльності) – наприклад, розподіл навантаження, використання допоміжних засобів
  • підтримувати фізичну активність пацієнта, але розподіляти енергію протягом дня/тижня залежно від втоми
  • визнати та усунути бар’єри, що перешкоджають фізичним вправам/фізичній активності
    • Бар’єрами можуть бути брак знань, відсутність соціальної підтримки, біль, втома, страх, що фізичні вправи зашкодять суглобам тощо.

• Захист суглобів⁽¹⁴⁾
  • уникати положень деформації
  • займати найбільш стійкі положення
  • уникати повторюваних завдань

• Енергозбереження
  • враховувати системні ускладнення, наприклад, зниження функції серцево-судинної системи

• Допоміжні засоби

Додаткові ресурси(редагувати | редагувати джерело)

• Peter WF, Swart NM, Meerhoff GA, Vliet Vlieland TPM. Clinical practice guideline for physical therapist management of people with rheumatoid arthritis. Phys Ther. 2021 Aug 1;101(8):pzab127.
• Majnik J, Császár-Nagy N, Böcskei G, Bender T, Nagy G. Non-pharmacological treatment in difficult-to-treat rheumatoid arthritis. Front Med (Lausanne). 2022 Aug 29;9:991677. doi: 10.3389/fmed.2022.991677. PMID: 36106320; PMCID: PMC9465607.
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Rheumatoid arthritis in adults: management: NICE guideline (NG100). 2018 (updated 2020).

Посилання(edit|edit source)