Complications médicales dans les cas de lésions cérébrales traumatiques

Rédacteur en chef original – Anna Ziemer

Principaux contributeursNaomi O’Reilly, Kim Jackson, Tony Lowe, Rachel Lowe , Wendy Walker, Lauren Kwant et Simisola Ajeyalemi

Introduction(edit | edit source)

Les complications médicales et neurologiques déterminent le résultat fonctionnel final, la réintégration dans la communauté ainsi que le potentiel d’emploi après une lésion cérébrale traumatique. Il est donc important de reconnaître les risques potentiels de ces pathologies et de suivre des protocoles basés sur des données probantes pour minimiser le risque et l’étendue des complications secondaires.

Les complications physiques, cognitives et comportementales à long terme sont liées à la fois à la lésion directe au cerveau et à l’influence du dysfonctionnement au niveau du système nerveux central ainsi que l’influence du traumatisme sur d’autres organes et systèmes. Plusieurs complications peuvent survenir immédiatement ou peu après une lésion cérébrale traumatique, mais d’autres peuvent ne pas être reconnues avant la phase de réadaptation. Les lésions sévères augmentent le risque de développer plus de complications et des complications plus sévères.

La présence de complications et de déficiences liées à la lésion a un impact sur la qualité de vie d’une personne vivant avec une lésion cérébrale traumatique. Ces problèmes peuvent être à l’origine de frustrations, de conflits et de malentendus pour les personnes souffrant d’une lésion cérébrale traumatique ainsi que pour les membres de leur famille ou leurs amis. (1) Le risque de suicide et de troubles de l’humeur et de l’anxiété peut être accru en raison d’une combinaison de symptômes et de facteurs neuropsychiatriques qui sont souvent aggravés par le traumatisme.

Complications médicales ( éditer | source d’édition )

Les complications médicales incluent :

Infection(edit | edit source)

Les traumatismes cérébraux impliquant des fractures du crâne ou des blessures pénétrantes peuvent entraîner des lésions des méninges. Il peut en résulter une infection bactérienne du cerveau. Une infection des méninges (méningite) peut s’étendre au reste du système nerveux si elle n’est pas traitée.

La septicémie ou le syndrome de dysfonctionnement d’organes multiples sont les principales causes de morbidité et de mortalité tardives dans les cas de lésions cérébrales traumatiques. La poussée de catécholamines qui suit une agression systémique est directement impliquée dans la régulation de l’expression des cytokines en situation de stress aigu, ce qui entraîne une aggravation de l’état clinique et, en fin de compte, de mauvais résultats. La poussée de catécholamines induite par le traumatisme affecte les organes systémiques et contribue aux lésions organiques. (2)

Spasticité(edit | edit source)

La spasticité est l’une des caractéristiques des motoneurones supérieurs qui se développe rapidement, dans certains cas dès la semaine suivant la lésion cérébrale traumatique, et entraîne souvent des séquelles orthopédiques. (3) Une spasticité légère peut présenter certains avantages, comme le maintien du volume musculaire ou l’amélioration de la démarche, mais une augmentation modérée à sévère du tonus musculaire et des spasmes peut avoir de graves répercussions sur les résultats de réadaptation, la récupération fonctionnelle et la capacité à participer aux activités de vie quotidiennes. Une spasticité modérée à sévère nécessite des protocoles de prise en charge structurés.

Dysfonctionnement respiratoire ( éditer | source d’édition )

L’altération de la fonction respiratoire est fréquente après une lésion cérébrale traumatique et est principalement déterminée par la gravité de la lésion. Il existe une relation réciproque entre la fonction pulmonaire et la fonction cérébrale: le cerveau a besoin d’un apport suffisant en oxygène pour fonctionner, et le système respiratoire a besoin des instructions du cerveau pour fonctionner.

Dans les cas de lésions cérébrales traumatiques, le dysfonctionnement respiratoire est la complication médicale la plus fréquente, les complications respiratoires étant directement corrélées à la mortalité, et les deux sont liées à la gravité de la lésion. Jusqu’à un tiers des patients souffrant de lésions cérébrales traumatiques graves développent un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Dans ce syndrome, il y a une inflammation de l’interface alvéolo-capillaire, qui entraîne la pénétration de liquide et de protéines dans l’espace interstitiel et les alvéoles. Entre 20 et 30 % des personnes qui développent un SDRA meurent à cause de l’infiltration pulmonaire qui entraîne une insuffisance respiratoire.

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Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire ( éditer | source d’édition )

La thrombose veineuse profonde (TVP), qui correspond à la formation d’un ou plusieurs caillots sanguins dans l’une des grosses veines de l’organisme et à l’apparition subséquente d’une Embolie pulmonaire (EP), qui est l’obstruction d’une artère des poumons par une substance qui s’est déplacée d’un autre endroit du corps dans la circulation sanguine (embolie), reste une cause importante de morbidité et de mortalité chez les personnes souffrant de lésions cérébrales traumatiques. Ils y sont particulièrement vulnérables au cours des 2 à 3 semaines suivant la lésion. Après une lésion cérébrale traumatique, l’incidence des TVP peut atteindre 54 % en raison des difficultés à utiliser l’anticoagulation dans la période aiguë de la lésion cérébrale post-traumatique, cette prophylaxie n’étant souvent possible qu’après la diminution du risque de nouvelle hémorragie intracrânienne.

Pour en savoir plus sur la thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire, cliquez ici

Hyperactivité sympathique paroxystique (HSP) ( modifier | source d’édition )

L’hyperactivité sympathique est « la tempête après un traumatisme cérébral », observée pendant des semaines ou des mois et se manifestant par une activité sympathique accrue : augmentation du rythme cardiaque, de la pression artérielle et de la fréquence respiratoire, transpiration, hyperthermie, rigidité. (4) L’HSP résulte du syndrome de déconnexion qui est l’altération du contrôle inhibiteur au dépend des centres autonomes excitateurs. Elle est liée à un mauvais pronostic.

Dysfonctionnement neuroendocrinien / Hypopituitarisme post-traumatique ( éditer | source d’édition )

Phénomène cliniquement répandu lié à une atteinte de l’hypophyse, une petite glande située à la base du cerveau et qui régule d’autres glandes endocrines, à savoir la thyroïde, les glandes surrénales et la glande pinéale. Les dommages à l’hypophyse sont les plus fréquents dans les cas de fracture du crâne et affectent sa propre fonction ainsi que la production d’autres hormones ayant un impact sur le métabolisme homéostatique, l’humeur, la croissance, le sommeil et d’autres fonctions corporelles. L’hypopituitarisme a été lié à la présence de dépression et de fatigue. Le dysfonctionnement de la thyroïde qui en résulte entraîne des problèmes neuropsychiatriques, une diminution de la fonction cardiaque, de l’anxiété et un diabète insipide.

Ossification hétérotopique ( éditer | source d’édition )

L’ossification hétérotopique, également appelée ossification ectopique et myosite ossifiante, est la formation d’os pathologique dans les muscles ou les tissus mous, qui, si elle est grave, peut entraîner une ankylose et une altération de la fonction. Elle se présente généralement autour de l’articulation, principalement dans la hanche, et les premiers signes incluent un gonflement autour de l’articulation, une amplitude de mouvement réduite, avec ou sans fièvre, de la spasticité et de la douleur, signes cliniques similaires à ceux d’une fracture et de la thrombose veineuse profonde. L’échographie, la tomodensitométrie ou la scintigraphie osseuse sont utilisées pour poser un diagnostic définitif de l’ossification hétérotopique, bien que les analyses de sang puissent également donner une certaine indication.

Dans le cas d’une lésion cérébrale traumatique, l’incidence a été rapportée entre 11 et 76 %, avec une incidence de 10 à 20 % d’ossification hétérotopique cliniquement significative. Elle se présente en une formation anormale d’os lamellaire ectopique dans les tissus mous. L’ossification hétérotopique a tendance à se former autour des grandes articulations telles que la hanche, le genou et l’épaule et entraîne une diminution de l’amplitude des mouvements et une mobilité limitée, des douleurs et une diminution de la fonction. Il convient d’utiliser les anti-inflammatoires non stéroïdiens prophylactiques et les modalités d’imagerie diagnostique en temps opportun afin de prévenir les graves problèmes de mobilité. Les autres approches comprennent l’utilisation de bisphosphonates (les preuves d’efficacité sont limitées), la radiothérapie et la physiothérapie qui permettent une amélioration mécanique. L’ossification hétérotopique entièrement formée peut être excisée chirurgicalement lorsque des douleurs sévères ou une perte d’amplitude de mouvement ont un impact significatif sur la mobilité ou les soins personnels.

Pour en savoir plus sur la prévention et la gestion de l’ossification hétérotopique, cliquez ici.

Dysfonctionnement vésico-intestinal et complications génito-urinaires ( éditer | source d’édition )

L’inefficacité de la communication, les déficits cognitifs et les troubles du comportement comptent parmi les complications les plus courantes chez les patients souffrant de lésions cérébrales traumatiques. Le dysfonctionnement urinaire est lié à l’hyperactivité du détrusor et entraîne souvent un séjour plus long dans les services de soins aigus et un retard dans la réadaptation. À la sortie de l’hôpital, ces patients présentent une moins bonne récupération fonctionnelle. L’établissement des causes (par exemple, l’infection des voies urinaires), l’utilisation de médicaments appropriés et les exercices du plancher pelvien améliorent les résultats.

Les troubles intestinaux neurogènes peuvent être soit une incontinence, soit une constipation. 68 % des personnes admises en réadaptation pourraient présenter une incontinence fécale. L’hydratation, l’apport en fibres, les médicaments et l’apprentissage de la propreté peuvent aider à résoudre ces problèmes. Les dysfonctionnements vésicaux et intestinaux non traités présentent un risque pour la viabilité des tissus et doivent être traités.

Les troubles sexuels liés à une lésion du lobe frontal et à un dysfonctionnement du système limbique peuvent se manifester par une hypersexualité, une baisse de la libido, un manque de satisfaction ou un dysfonctionnement de l’éjaculation. Les difficultés sociales et d’intimité aggravent ces dysfonctionnements sexuels. Le comportement sexuel inapproprié qui en résulte crée des risques potentiels de difficultés à nouer des relations, des risque d’agression et de criminalisation.

Déficits nutritionnels ( éditer | source d’édition )

Les processus endocriniens et inflammatoires après une lésion cérébrale traumatique entraînent une dépense énergétique excessive et, par conséquent, une malnutrition, une hyperglycémie, un hypercatabolisme des protéines, une absence de cicatrisation, une fonte musculaire et une excrétion urinaire d’azote. L’alimentation entérale avec un apport important en protéines peut améliorer les résultats. Une nutrition optimale facilite un meilleur sommeil, une meilleure forme physique, un meilleur état émotionnel et une meilleure gestion de la fatigue.

Escarres ( éditer | source d’édition )

Les personnes souffrant d’une lésion cérébrale traumatique courent un risque élevé de développer des escarres. Le National Pressure Ulcer Advisory Panel, U.S. (NPUAP) définit une escarre comme une zone de pression non soulagée sur une surface définie, généralement sur une proéminence osseuse, entraînant une ischémie, une mort cellulaire et une nécrose des tissus. (5) Une escarre est une lésion localisée de la peau et/ou des tissus sous-jacents, généralement sur une proéminence osseuse, résultant d’une pression seule ou d’une pression combinée à un cisaillement. (6) Une escarre peut se développer en quelques heures, mais les résultats peuvent durer plusieurs mois et peut même entraîner la mort. Un certain nombre de facteurs contributifs ou confondants sont associés aux escarres, mais l’importance de ces facteurs reste à élucider. Les lésions tissulaires sont liées à des facteurs extrinsèques et intrinsèques. Les facteurs extrinsèques incluent : la pression, le cisaillement, la friction, l’immobilité, et l’humidité, tandis que les facteurs intrinsèques sont liés à l’état du patient, comme la septicémie, l’infection locale, la diminution du contrôle autonome, l’altération du niveau de conscience, l’âge avancé, la maladie vasculaire occlusive, l’anémie, la malnutrition, la perte sensorielle, la spasticité et la contracture.(7)

Pour en savoir plus sur la prévention et la gestion des escarres, cliquez ici.

Troubles du sommeil ( éditer | source d’édition )

Les troubles du sommeil sont une complication extrêmement fréquente chez les personnes vivant avec une lésion cérébrale traumatique. Ils incluent l’insomnie, l’hypersomnie, le sommeil excessif pendant la journée et les troubles du rythme circadien veille-sommeil.(8) L’impact dépend de la zone lésée et peut être traité par un entraînement à l’hygiène du sommeil, des exercices diurnes, une limitation de la consommation de caféine, la Psychothérapie cognitivo-comportementale et des médicaments.

Maux de tête post-traumatiques ( éditer | source d’édition )

Les maux de tête post-traumatiques sont souvent présents après une lésion cérébrale traumatique. Les céphalées de type tension sont la forme la plus courante, mais l’exacerbation des céphalées de type migraine est également fréquente. Les maux de tête sont souvent un problème à long terme.

Complications neurologiques ( éditer | source d’édition )

Les différentes complications neurologiques possibles sont décrites ci dessous :

Convulsions post-traumatiques ( éditer | source d’édition )

Les convulsions post-traumatiques surviennent fréquemment après une lésion cérébrale traumatique modérée ou sévère. Elles peuvent ne survenir qu’au début, ou des années après la blessure (épilepsie post-traumatique). La classification après une lésion est comme suit :

  • Convulsions immédiates (survenant dans les 24 heures suivant la lésion)
  • Convulsions précoces (survenant moins d’une semaine après la lésion)
  • Convulsions tardives (survenant plus d’une semaine après la lésion).

Les facteurs de risque incluent :

  • La contusion bilatérale
  • La pénétration durale
  • L’hématome sous-dural
  • Les chirurgies intracrâniennes multiples
  • Le déplacement de la ligne médiane > 5mm
  • La présence d’une lésion sévère mesurée à l’échelle de Glasgow.

Les convulsions post-traumatiques sont liés à de mauvais résultats fonctionnels. La phénytoïne et le levetiracetam sont les médicaments les plus couramment utilisés pour la prévention et le traitement des convulsions.

Hydrocéphalie(edit | edit source)

L’hydrocéphalie se produit lorsque le liquide céphalorachidien s’accumule dans les ventricules cérébraux, provoquant une augmentation de la pression et de l’inflammation au niveau du cerveau. Jusqu’à 70 % des patients présentent une hypertrophie ventriculaire deux mois après un traumatisme cérébral modéré ou sévère. Une craniectomie, une lésion cérébrale traumatique sévère, un âge avancé, une hémorragie intracrânienne sont des facteurs de risque possibles. Un plateau dans les progrès de la réadaptation ou un déclin fonctionnel peuvent suggérer la présence d’une hydrocéphalie post-traumatique. Cliniquement, un patient développant une hydrocéphalie post-traumatique peut présenter des maux de tête, des nausées, une incontinence urinaire, un déclin cognitif, un œdème papillaire, des troubles moteurs. L’imagerie diagnostique associée à une ponction lombaire sont les outils diagnostiques habituels. L’implantation chirurgicale d’une dérivation pour drainer l’excès de liquide céphalo-rachidien dans la cavité abdominale est une option thérapeutique.

Troubles des nerfs crâniens ( éditer | source d’édition )

Une lésion cérébrale traumatique à la base du crâne peut causer des dommages aux nerfs qui émergent directement du cerveau ou du tronc cérébral. Les lésions des nerfs crâniens peuvent entraîner les signent et symptômes suivants :

  • Paralysie des muscles du visage ou perte de sensation dans le visage
  • Perte ou altération de l’odorat
  • Perte ou altération du sens du goût
  • Perte de la vision ou vision double
  • Problèmes de déglutition
  • Vertiges
  • Sonnerie dans l’oreille
  • Perte auditive

Dysfonctionnement visuel ( éditer | source d’édition )

Le dysfonctionnement visuel peut se présenter sous la forme d’une vision floue, d’une sensibilité à la lumière, de difficultés à la lecture, de maux de tête lors de tâches visuelles, d’une réduction ou d’une perte du champ visuel comme la hémianopsie, et de difficultés dans les mouvements oculaires ou déficits de stabilisation du regard. Ces problèmes de vision ont un impact sur d’autres domaines de fonctionnement tels que la communication, la mobilité et l’équilibre. Ils peuvent également avoir un impact sur la sécurité, par exemple dans les défauts du champ visuel.

Déficit neuro-sensoriel ( éditer | source d’édition )

Il peut s’agir d’une perte somatosensorielle, d’un bourdonnement d’oreilles persistant, d’une difficulté à reconnaître les objets, de taches aveugles ou d’une vision double, d’un goût amer, d’une mauvaise odeur ou d’une difficulté à sentir, de paresthésies comme des picotements, des démangeaisons, des engourdissements ou des douleurs. L’éventail des problèmes rencontrés nécessite une évaluation minutieuse afin de déterminer le traitement le plus efficace, car si les déficits neurosensoriels ne sont pas traités, ils ont un impact sur d’autres fonctions comme le contrôle moteur et le niveau final de récupération fonctionnelle.

Négligence spatiale ( éditer | source d’édition )

La négligence spatiale est un problème complexe impliquant la perception, le mouvement et la mémoire, qui se manifeste par une altération de l’attention du côté controlatéral à la lésion. La présence d’une négligence unilatérale nuit gravement à la récupération. Les approches thérapeutiques doivent inclure l’enseignement de stratégies motrices, sensorielles et compensatoires, mais il n’existe pas de preuves claires de l’efficacité clinique ou de la supériorité d’une approche particulière.

Troubles du mouvement ( éditer | source d’édition )

Les troubles du mouvement peuvent se manifester sous la forme d’un phénomène hypokinétique ou hyperkinétique et peuvent se présenter comme suit : tremblement, chorée, dystonie, athétose, ballisme, myoclonie, parkinsonisme, tics. (8) Le trouble du mouvement peut être le seul symptôme ou coexister avec d’autres troubles du mouvement ou de la motricité. Ces troubles peuvent également être un effet secondaire de la médication, par exemple des médicaments utilisés pour traiter les troubles de la cognition ou de l’excitation. Certaines pathologies, comme la dystonie, surviennent en phase aiguë après un traumatisme cérébral, mais d’autres, comme le parkinsonisme, peuvent survenir des décennies après le traumatisme. Les troubles du mouvement les plus courants après une lésion cérébrale traumatique sont les tremblements, la dystonie, le parkinsonisme et la myoclonie, et ils sont plus fréquents dans les cas de lésions sévères. Les zones du cerveau souvent impliquées dans les troubles du mouvement sont : les ganglions de la base, le cervelet, le thalamus, le sous-thalamus et la substance blanche. Les traitements consistent à traiter la cause, par exemple l’hématome ou l’hydrocéphalie, par des interventions pharmacologiques et chirurgicales.

Étourdissements et troubles de l’équilibre ( éditer | source d’édition )

Les étourdissements et les troubles de l’équilibre sont une complication fréquente des lésions cérébrales traumatiques, les étourdissements étant signalés par 80 % des personnes. L’étiologie peut être complexe et inclure une déficience vestibulaire ou des problèmes d’intégration sensorielle, visuelle ou proprioceptive. Les principales pathologies sont le vertige positionnel paroxytique bénin (VPPB), les problèmes vestibulaires centraux ou périphériques, comme une atteinte du nerf vestibulaire ou une lésion des canaux semi-circulaires de l’oreille. Le traitement physiothérapeutique dépend de l’étiologie de la pathologie.

Troubles du sommeil et de l’éveil ( éditer | source d’édition )

Après un traumatisme cérébral, la fonction réparatrice du sommeil est diminuée et les pathologies du sommeil sont très fréquentes. Les facteurs contributifs comprennent des modifications biochimiques et structurelles du cerveau, en particulier du système réticulaire, du thalamus et de l’hypothalamus, des facteurs médicinaux tels qu’une douleur non gérée, des facteurs comportementaux tels que les siestes pendant la journée et la consommation de caféine, et des facteurs environnementaux. Par exemple, lorsqu’il n’y a pas de distinction claire entre le jour et la nuit dans un service hospitalier. Les approches thérapeutiques comprennent l’apprentissage de l’hygiène du sommeil, des agents pharmacologiques tels que la mélatonine, les benzodiazépines ou le zolpidem, l’exercice et la luminothérapie.

Fatigue(edit | edit source)

La fatigue, chez les personnes souffrant de lésions cérébrales traumatiques, a des impacts centraux (par exemple elle peut provoquer des difficultés dans les tâches cognitives liées à l’activation du caudate dans les ganglions de la base)(9) et périphériques se traduisant par une fatigue musculo-squelettique. La présence de fatigue peut avoir des effets négatifs sur la participation à la réadaptation. Le traitement comprend des ajustements environnementaux et parfois des médicaments tels que le modafinil.

Troubles comportementaux et émotionnels ( éditer | source d’édition )

On parle ici de changements comportementaux et émotionnels, notamment de l’agitation, la difficulté à se contrôler, le manque de conscience de ses capacités, le comportement à risque, les crises verbales ou physiques, l’abus d’alcool, la consommation excessive d’alcool, l’anxiété et la dépression, les sautes d’humeur, l’irritabilité, la colère, le manque d’empathie pour les autres. Toutes ces problématiques peuvent avoir un impact considérable sur les résultats de la réadaptation et la réintégration dans la communauté. Ces changements de comportement peuvent avoir des répercussions négatives sur les relations, l’emploi et l’activité criminelle. Le neuropsychologue et le neuropsychiatre font partie intégrante de l’équipe multidisciplinaire qui travaille avec les personnes ayant subi une lésion cérébrale traumatique et un programme intégré de gestion du comportement doit être suivi par tous les professionnels et les proches impliqués. La dépression post-traumatique est en outre associée à un déclin cognitif, à des troubles de l’anxiété, à la toxicomanie, à un dérèglement de l’expression des émotions et à des accès d’agressivité.

Déclin cognitif ( éditer | source d’édition )

Les domaines suivants peuvent être affectés et avoir un impact sur le traitement de l’information, la communication, l’exécution des mouvements et les capacités d’équilibre :

  • La mémoire : mémoire sensorielle, mémoire de travail, court terme, long terme, mémoire sémantique, mémoire procédurale, mémoire épisodique.
  • Apprendre de nouvelles compétences et informations
  • Le raisonnement
  • Le jugement
  • L’attention ou la concentration
  • Les fonctions exécutives
  • La capacité de résolution de problèmes
  • La capacité de multitâche
  • L’organisation
  • La planification
  • La prise de décision
  • Commencer ou terminer des tâches

Maladies cérébrales dégénératives et démence ( éditer | source d’édition )

Suite à des lésions cérébrales traumatiques répétées ou sévères, les personnes vivant avec une lésion cérébrale traumatique ont un risque environ quatre fois plus élevé de développer une démence et ce, plus tôt dans leur vie que la population générale. Les lésions répétitives ont été associées à l’encéphalopathie traumatique chronique ou à la démence pugilistique (démence du boxeur), tandis qu’une lésion cérébrale unique a été associée à des symptômes de type Alzheimer. L’exacerbation des maladies cérébrales dégénératives après une lésion cérébrale traumatique est également liée au bagage génétique.

Conscience altérée ( éditer | source d’édition )

Les lésions cérébrales traumatiques modérées à graves peuvent entraîner des modifications de l’état de conscience, de la conscience ou de la réactivité d’une personne. Les différents états de conscience incluent :

  1. Le coma : Une personne dans le coma est inconsciente, elle n’a pas conscience d’elle-même ni de son environnement et est incapable de répondre à un quelconque stimulus. Cela résulte de dommages étendus à toutes les parties du cerveau. La personne atteinte de lésions cérébrales traumatiques peut sortir du coma ou entrer dans un état végétatif à différents moments après le traumatisme.
  2. L’état végétatif : Lié à des dommages étendus au cerveau. La personne n’a pas conscience de ce qui l’entoure, mais elle peut ouvrir les yeux, émettre des sons, avoir des réflexes ou bouger. La personne peut rester dans un état végétatif en permanence, mais certains patients peuvent faire une transition vers un état de conscience minimale.
  3. L’état de conscience minimale : État de conscience sévèrement altéré mais avec quelques signes de conscience de soi ou de l’environnement. Il s’agit parfois d’un état intermittent entre le coma ou l’état végétatif et un certain degré de récupération de la conscience.
  4. La mort cérébrale : Est déclarée lorsqu’il n’y a plus d’activité mesurable dans le cerveau et le tronc cérébral. Chez une personne déclarée en état de mort cérébrale, le retrait des appareils respiratoires entraînera l’arrêt de la respiration et une éventuelle insuffisance cardiaque. La mort cérébrale est considérée comme irréversible.

Déficits de communication ( éditer | source d’édition )

Les problèmes potentiels de communication peuvent inclure :

  • Une difficulté à comprendre la parole ou l’écriture
  • Une difficulté à parler ou à écrire
  • Une incapacité à organiser les pensées et les idées
  • Une difficulté à suivre et à participer à des conversations
  • Une difficulté à prendre la parole ou à choisir un sujet dans les conversations
  • Des problèmes de changement de ton, de hauteur ou d’accentuation pour exprimer des émotions, des attitudes ou des différences subtiles de sens.
  • Une difficulté à comprendre les signes non verbaux
  • Une difficulté à lire les réactions des auditeurs
  • Une difficulté à entamer ou à interrompre une conversation
  • Une incapacité à utiliser les muscles nécessaires pour former des mots (dysarthrie)

Références(edit | edit source)

  1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/traumatic-brain-injury/symptoms-causes/syc-20378557accessed 26.05.2019
  2. Kinoshita K. Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care. Journal of Intensive Care. 2016. 4:29-39. DOI 10.1186/s40560-016-0138-3
  3. Bose P, Hou J, Thompson FJ. Traumatic Brain Injury (TBI)- Induced Spasticity: Neurobiology, Treatment, and Rehabilitation. In: Kobeissy FH, editor. Brain Neurotrauma: Molecular, Neuropsychological, and Rehabilitation Aspects. Boca Raton: CRC Press/Taylor & Francis; 2015. Chapter 14.
  4. Meyfroidt G, Baguley DJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury. The Lancet Neurology. 2017. 16(9):721-729.
  5. http://emedicine.medscape.com/article/190115-overview
  6. National Pressure Ulcer Advisory Panel. NPUAP pressure ulcer Stages/Categories.
  7. Kruger EA, Pires M, Ngann Y, Sterling M, Rubayi S. Comprehensive Management of Pressure Ulcers in Spinal Cord Injury: Current Concepts and Future Trends. The Journal of Spinal Cord Medicine. 2013 Nov 1;36(6):572-85.
  8. 8.0 8.1 Eapen BC, Cifu DX. Editor. Rehabilitation After Traumatic Brain Injury. Elsevier2018
  9. Wylie GR, Dobryakova E, DeLuca J, Chiaravalloti N, Essad K, Genova H. Cognitive fatigue in individuals with traumatic brain injury is associated with caudate activation. Sci Rep. 2017;7(1):8973. Published 2017 Aug 21. doi:10.1038/s41598-017-08846-6


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