Complications médicales en cas de lésion de la moelle épinière

Introduction(edit | edit source)

Les lésions de la moelle épinière entraînent non seulement des déficits moteurs et sensoriels, mais aussi des dysfonctionnements autonomes en raison de la perturbation entre les centres cérébraux supérieurs et la moelle épinière. Le dysfonctionnement autonome peut inclure la compromission des activités cardiovasculaires, respiratoires, urinaires, gastro-intestinales, thermorégulatrices et sexuelles. Maintenir une santé optimale et un bien-être après avoir subi une lésion de la moelle épinière peut être un défi. Les problèmes de santé secondaires courants comme les escarres, les spasmes, les douleurs chroniques et les infections urinaires ont souvent un impact négatif sur la qualité de vie et la participation sociale des patients. (1)(2)

Le dysfonctionnement du système nerveux autonome( edit | edit source )

Le dysfonctionnement du système nerveux autonome est fréquent à la suite d’une lésion de la moelle épinière, en particulier chez les personnes présentant une lésion aux niveaux médio-thoracique (T6) et supérieur. Pendant la phase aiguë d’une lésion de la moelle épinière, les principales formes de dysfonctionnement du système nerveux autonome présentes sont le choc neurogénique et le choc spinal. Bien qu’elles soient fréquemment utilisées de manière interchangeable, les véritables définitions du choc neurogénique et du choc spinal sont difficiles à identifier en raison des multiples définitions utilisées. Biering-Sørensen et al. (2018) suggèrent que si les symptômes et les signes du choc spinal et du choc neurogénique peuvent survenir simultanément, il convient de noter qu’il s’agit de deux conditions cliniques distinctes et qu’elles doivent être traitées comme telles. (3) Alors que La dysréflexie autonome et le dysfonctionnement de la thermorégulation sont plus fréquents dans les lésions subaiguës et chroniques de la moelle épinière.

Le choc spinal( edit | edit source )

Le choc spinal, décrit pour la première fois par Whytt en 1750, est une perte temporaire de toute activité neurologique incluant l’activité motrice, sensorielle et réflexe au-dessous du niveau de la lésion de la moelle épinière qui peut se produire immédiatement après l’apparition d’une lésion aiguë de la moelle épinière. Les réflexes situés au-dessus du niveau de la lésion de la moelle épinière ne sont pas affectés, tandis que ceux situés en dessous du niveau de la lésion sont soit déprimés (hyporéflexie), soit absents (aréflexie). L’étendue de la perturbation des réflexes est variable, à la fois en termes de réflexes impliqués et de délai de récupération, et par conséquent, la définition précise et la durée du choc spinal sont débattues. L’apparition du réflexe bulbocaverneux, normalement dans les premiers jours suivant la blessure, est considérée par certains cliniciens comme le point final du choc spinal, tandis que d’autres suggèrent qu’il se termine avec la récupération des réflexes tendineux profonds en quelques semaines ou beaucoup plus tard, dans les 2 mois suivant la blessure, avec la récupération des réflexes vésicaux. (3)(4)

Dans l’ensemble, on s’accorde à dire que le choc spinal se résout en une série d’étapes qui durent de quelques jours à quelques mois, avec une durée moyenne d’environ 4 à 6 semaines. Le modèle suivant propose les quatre phases évolutives de la récupération après un choc spinal, avec des descriptions cliniques et physiologiques. (5)

Phase Période de temps Description clinique Mécanisme physiologique sous-jacent
1 0 à 1 jour Aréflexie / Hyporéflexie avec paralysie flasque Hyperpolarisation des neurones spinaux
2 1 à 3 jours Retour initial des réflexes Supersensibilité de dénervation/régulation positive des récepteurs
3 4 jours à 1 mois Hypéréflexie précoce Croissance des synapses

Axons courts et/ou axones alimentés

4 1 à 12 mois Spasticité / Hypéréflexie Croissance des synapses

Longs axones et Soma alimentés

Gradual development of spasticity in those with an upper motor lesion is evident as spinal shock resolve, which may also be associated with neurophysiological and physical changes, and has important implications for physiotherapy management particularly in relation Le développement progressif de la spasticité chez les personnes souffrant d’une lésion motrice supérieure est évident au fur et à mesure que le choc spinal se résorbe, et peut également être associé à des changements neurophysiologiques et physiques, ce qui a des implications importantes pour la gestion en physiothérapie, notamment en ce qui concerne les contractures.to contractures. (4)(5)

Le choc neurogénique( edit | edit source )

Le choc neurogénique, parfois appelé choc vasogénique, peut survenir après une lésion du système nerveux central, telle qu’une lésion aiguë de la moelle épinière, généralement chez les personnes présentant une lésion au niveau de T6 ou au-dessus. (7)(1)(8) L’incidence rapportée du choc neurogénique était de 19,3 % pour les blessures cervicales, de 7 % pour les blessures thoraciques et de 3 % pour les blessures lombaires. Ce choc survient généralement dans les 24 heures suivant la blessure et dure de une à cinq semaines, et peut souvent se produire simultanément avec le choc spinal. (3)(9)

Les conséquences du choc neurogénique sont la perte de la stimulation sympathique des vaisseaux sanguins et une activité vagale sans opposition conduisant à un déséquilibre du contrôle autonome, qui peut imiter ou coexister avec une hypovolémie. Il en résulte une triade hémodynamique d’hypotension sévère avec des pressions sanguines systoliques de < 90 mmHg en décubitus dorsal, de la bradycardie et de la vasodilatation périphérique, ce qui expose l’individu à un risque de lésions neurologiques secondaires et d’insultes pulmonaires, rénales et cérébrales entraînant un dysfonctionnement des organes et la mort si elles ne sont pas rapidement reconnues et traitées. (7)(1)

Traitement du choc neurogénique( edit | edit source )

La restauration du volume intravasculaire est au centre du traitement initial, l’objectif étant de maintenir une pression artérielle moyenne (PAM) de 85 à 90 mmHg, suivie d’un soutien inotrope tel que la dopamine si les symptômes du choc neurogénique ne disparaissent pas avec la réanimation initiale du volume afin de maintenir une perfusion adéquate de la moelle épinière. (1)(10)(11)

La dysréflexie autonome( edit | edit source )

La dysréflexie autonome, également appelée hyperréflexie autonome, est une affection potentiellement mortelle qui peut toucher les personnes ayant subi une lésion de la moelle épinière au niveau de T6 ou supérieur. Elle est plus fréquente chez les personnes ayant subi une lésion complète que chez celles ayant subi une lésion incomplète, et se présente plus souvent pendant la phase chronique de la lésion de la moelle épinière, soit environ 3 à 6 mois. Souvent méconnue par de nombreux professionnels de la santé, la dysréflexie autonome doit être considérée comme une urgence médicale qui nécessite une intervention immédiate. Si elle n’est pas traitée rapidement et correctement, elle peut entraîner des complications importantes, incluant des accidents vasculaires cérébraux, des crises d’épilepsie, une ischémie myocardique et même la mort. (12)(13)

Il s’agit d’un syndrome aigu caractérisé par une augmentation soudaine et excessive de la pression artérielle systolique déclenchée par un stimulus sensoriel ascendant, généralement « nocif », situé sous le niveau de la lésion. Les stimuli nocifs peuvent inclure une infection de la vessie, une stase urinaire, une obstruction intestinale, une pression sur des zones osseuses ou des escarres, un positionnement inadéquat, des vêtements trop serrés, le blocage d’un cathéter, des tubes de drainage intercostal tordus, après un mouvement violent et soudain de la hanche, et des températures extrêmement chaudes, les causes les plus courantes résultant de problèmes liés à la vessie et aux intestins. (13)

Le stimulus nocif envoie des impulsions nerveuses à la moelle épinière, où elles remontent jusqu’à ce qu’elles soient bloquées par la blessure au niveau de la lésion de la moelle épinière. Comme les impulsions ne peuvent pas atteindre le cerveau, un réflexe est activé qui augmente l’activité de la partie sympathique du système nerveux autonome. Cela entraîne une vasoconstriction sévère, qui provoque une augmentation soudaine de la pression sanguine. Les barorécepteurs du cœur et des vaisseaux sanguins détectent cette augmentation de la pression artérielle et envoient un message au cerveau. Le cerveau envoie un message au cœur, entraînant le ralentissement du rythme cardiaque et la dilatation des vaisseaux sanguins situés au-dessus du niveau de la blessure. Toutefois, le cerveau ne peut pas envoyer de messages sous le niveau de la lésion, en raison de la lésion de la moelle épinière, et la pression artérielle ne peut donc pas être régulée. Le cerveau est incapable de contrôler la réponse sympathique, ce qui entraîne une augmentation de la pression sanguine systémique. (12)

Cette surstimulation du système nerveux autonome se caractérise par l’apparition soudaine d’une hypertension artérielle sévère, connue sous le nom d’hypertension paroxystique, d’au moins 20 à 40 mmHg au-dessus du niveau systolique normal au repos. (Il est important de se rappeler que la tension artérielle des personnes atteintes de tétraplégie ou de haute paraplégie est généralement basse, autour de 90 à 100/60 mmHg en position couchée et possiblement plus basse en position assise). Cela se manifeste par des rougeurs de la peau, des maux de tête violants, une vision trouble, des taches dans le champ visuel, de l’irritabilité, une érection pilaire (chair de poule), une transpiration abondante au-dessus du niveau de la blessure, une peau sèche et pâle causée par la vasoconstriction sous le niveau de la blessure, une vision trouble, une congestion nasale, une bradycardie, des arythmies cardiaques, une fibrillation auriculaire et souvent associée à de l’anxiété et à un sentiment d’appréhension. Une dysréflexie autonome silencieuse peut également se produire avec des symptômes minimes ou inexistants malgré une pression artérielle élevée. (13)(14)(15)

Traitement de la dysréflexie autonome( edit | edit source )

Une variété de stratégies non pharmacologiques et pharmacologiques peuvent être utilisées pour traiter la dysréflexie autonome. Le traitement immédiat recommande d’identifier et de supprimer les stimuli déclencheurs dès que possible avant d’appliquer des stratégies pharmacologiques, car la dysréflexie autonome a tendance à se résorber une fois que le stimulus incitateur est supprimé. Le fait d’asseoir la personne en position verticale et avec les jambes en dehors du lit peut aider à réduire les niveaux de pression sanguine et à fournir un soulagement partiel des symptômes. Les vêtements serrés et les bas doivent être retirés. Un cathétérisme de la vessie ou le dégagement d’un tube de sonde urinaire bloqué peut résoudre le problème. Le rectum doit être débarrassé de tout fécalome, en utilisant une gelée lubrifiante anesthésiante. Si le déclencheur nocif ne peut être identifié, un traitement médicamenteux est parfois nécessaire jusqu’à ce que des études complémentaires permettent d’identifier la cause. Lorsque les méthodes de traitement non pharmacologiques ne donnent pas de bons résultats dans un épisode aigu de dysréflexie autonome, des agents pharmacologiques sont nécessaires et peuvent inclure la nifédipine, les nitrates et le captopril. Seule la nifédipine a été appuyée par des essais contrôlés. (14)(13)(16)

Thermorégulation(edit | edit source)

La thermorégulation est un processus qui permet à votre corps de maintenir sa température interne centrale, la température de base se situant normalement entre 37°C (98°F) et 37,8°C (100°F). Les mécanismes de thermorégulation sont conçus pour ramener votre corps à l’homéostasie et maintenir un état d’équilibre. Un centre de thermorégulation sophistiqué situé dans l’hypothalamus régule la thermogenèse en activant ou en inhibant le système nerveux sympathique pour maintenir la température corporelle centrale. Lorsque votre température interne change, des capteurs du système nerveux central envoient des messages à l’hypothalamus. En réponse, il envoie des signaux à divers organes et systèmes du corps, qui réagissent par toute une série de mécanismes différents pour réchauffer ou refroidir le corps. Ces mécanismes sont : (1)(19)

Mécanismes de refroidissement
La transpiration Les glandes sudoripares libèrent de la sueur, qui rafraîchit votre peau par l’évaporation.
La vasodilatation Les vaisseaux sanguins sous la peau se dilatent, ce qui augmente le flux sanguin vers la peau qui est plus froide et libère la chaleur par rayonnement.
Mécanismes de réchauffement
La vasoconstriction Les vaisseaux sanguins sous la peau se contractent, ce qui diminue le flux sanguin vers la peau, permettant la rétention de la chaleur.
La thermogenèse Production de chaleur par les muscles, les organes et le cerveau, par exemple, le frissonnement, le tissu adipeux brun.
La glande thyroïde libère des hormones pour augmenter le métabolisme, ce qui augmente l’énergie que votre corps crée et la quantité de chaleur qu’il produit.

Les personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière, en particulier celles présentant une lésion cervicale ou thoracique haute, ont une thermorégulation altérée et sont incapables de répondre de manière appropriée aux changements de température de leur environnement. Cela est dû en grande partie aux lésions des voies afférentes et efférentes du système nerveux sympathique, qui entraînent une réduction de l’apport sensoriel au centre de thermorégulation et une perte du contrôle suprarachidien, ce qui conduit à une dysrégulation du tonus vasomoteur, à un frissonnement des muscles squelettiques et à un dysfonctionnement de la transpiration sous le niveau de la lésion de la moelle épinière. (1)(19)

Les récepteurs de la température centrale et de la température de surface du corps ont un effet sur la régulation de la température corporelle chez les personnes présentant une lésion au niveau T7 ou inférieur, alors que chez les personnes présentant une lésion au niveau T6 ou supérieur, un dysfonctionnement plus grave de la régulation de la température corporelle contre les changements de température externe se produit, car leur température corporelle n’est contrôlée que par les thermorécepteurs centraux. La poïkilothermie, c’est-à-dire l’incapacité à réguler la température corporelle centrale, est fréquente chez les personnes souffrant d’une lésion de la moelle épinière. Les personnes ayant une lésion au niveau de T6 ou supérieur sont sujettes aux fluctuations de température, à l’hypothermie et à l’hyperthermie, des complications potentiellement mortelles en situation d’exposition à des conditions environnementales extrêmes. (19)

Le dysfonctionnement cardiovasculaire( edit | edit source )

De nombreuses complications cardiovasculaires consécutives à une lésion de la moelle épinière résultent de l’atteinte du système nerveux autonome et, chez les personnes présentant des lésions cervicales et thoraciques hautes, ces complications peuvent mettre leur vie en danger et exacerber la déficience neurologique due à la lésion de la moelle épinière. Dans la phase aiguë, de nombreuses irrégularités du rythme cardiaque peuvent se produire, incluant la bradycardie sinusale et les bradyarythmies (14%-77%) telles que le rythme d’échappement, les battements ectopiques supraventriculaires (19%), les battements ectopiques ventriculaires (18%-27%), l’hypotension orthostatique (33%-74%), l’augmentation du réflexe vasovagal, la vasodilatation et la stase, (1) tandis que dans la phase chronique de la lésion de la moelle épinière, les complications cardiovasculaires courantes incluent l’hypotension orthostatique, la dysréflexie autonome, l’altération des réflexes cardiovasculaires, la réduction de la transmission de la douleur cardiaque, la perte de l’accélération cardiaque réflexe, l’atrophie cardiaque avec tétraplégie due à la perte de masse ventriculaire gauche et le pseudo-infarctus du myocarde. (2)

La thrombose veineuse profonde et l’embolie pulmonaire( edit | edit source )

La thrombose veineuse profonde (TVP), qui désigne la formation d’un ou plusieurs caillots sanguins dans l’une des grosses veines du corps et l’embolie pulmonaire (EP) qui s’ensuit, désignant l’obstruction d’une artère dans les poumons par une substance qui s’est déplacée d’un autre endroit du corps dans la circulation sanguine (embolie), reste une cause importante de morbidité et de mortalité chez les personnes souffrant de lésions de la moelle épinière, et ceux-ci y sont particulièrement vulnérables pendant les 2 à 3 premières semaines suivant la blessure, ainsi qu’un petit pic trois mois après. Les incidences de la thrombose veineuse profonde et de l’embolie pulmonaire sont estimées à 15 % et 5 %, respectivement, au cours de la première année suivant la blessure, tandis que l’incidence de la thromboembolie cliniquement significative est inférieure à 2 % au cours de la phase chronique. (1)(2)(20) Le rapport de cas d’une personne souffrant d’une lésion médullaire aiguë et atteinte de COVID-19 a montré un risque accru de thrombose veineuse profonde et d’embolie pulmonaire dues à la coagulopathie de COVID-19, ce qui appelle à un dépistage plus prudent et à une gestion plus agressive des personnes souffrant d’une lésion médullaire avec un diagnostic concomitant de COVID-19.(21).

On pense qu’elle peut être provoquée par une altération de l’hémostase avec une activité fibrinolytique réduite et une activité accrue du facteur VIII en raison de l’inactivité physique due à la paralysie et au manque de mouvement, exacerbée par l’alitement et la réduction du contrôle vasomoteur chez les personnes présentant des lésions impliquant le système nerveux sympathique. La TVP a tendance à commencer dans le muscle du mollet. Les signes et symptômes de la TVP incluent :

  • Une fièvre de faible intensité
  • Un gonflement localisé du membre inférieur, généralement unilatéral.
  • Une augmentation des spasmes dans les jambes
  • Chaleur et décoloration ou érythème de la peau
  • Douleur parfois présente chez les personnes dont la sensation est intacte
  • Dysréflexie autonome si la lésion est au-dessus de T6

Par ailleurs, les signes et symptômes suivants sont plus caractéristiques d’une EP :

  • Essoufflement
  • Hypoxie
  • Transpiration
  • Hémoptysie
  • Tachycardie
  • Confusion
  • Douleur thoracique
  • Perte de conscience

Initialement, on pensait qu’il y avait un risque accru de déloger une TVP lors d’un mouvement passif, bien que cela soit maintenant contesté. En cas de suspicion ou de diagnostic, les mouvements de la personne doivent être réduits au minimum et la mobilisation passive des jambes doit être intérompue jusqu’à ce que l’on procède au traitement thérapeutique adéquate avec des agents thrombolytiques ou de l’héparine de faible poids moléculaire. Des médicaments anticoagulants, des bas de contention, un suivi régulier et une mobilisation précoce dès que possible sont couramment utilisés pour prévenir la TVP pendant la phase aiguë suivant la blessure. Les dispositifs de compression pneumatique externe et la stimulation électrique ont également été préconisés.(2)(4)(20)

L’hypotension orthostatique( edit | edit source )

L’hypotension orthostatique, également appelée hypotension posturale, est définie comme une diminution de la pression artérielle systolique de 20 mmHg ou plus, ou une réduction de la pression artérielle diastolique de 10 mmHg ou plus, lorsque la position du corps passe de la position couchée à la position debout, indépendamment de l’apparition de symptômes et se produit à la fois pendant les phases aiguës et chroniques d’une lésion de la moelle épinière. La prévalence rapportée est de 21 %, avec une plus grande prévalence chez les personnes présentant des lésions cervicales ou thoraciques supérieures à T6, en raison d’une perte de contrôle supraspinal du système nerveux sympathique. Elle est exacerbée par un mauvais retour veineux secondaire à une paralysie des membres inférieurs et à la perte de la « pompe musculaire » aux membres inférieurs, ce qui provoque une accumulation de sang dans les jambes et l’abdomen, entraînant une baisse de la pression sanguine. Plusieurs autres facteurs incluant un faible volume plasmatique, l’hyponatrémie et le déconditionnement cardiovasculaire dû à un alitement prolongé peuvent également prédisposer les personnes atteintes d’une lésion médullaire à l’hypotension orthostatique. (1)(2)(4)(22)

Les symptômes incluent des vertiges, des étourdissements, des maux de tête, une pâleur, des bâillements fréquents, des sueurs, une faiblesse musculaire, une fatigue et parfois une syncope. Ils ont tendance à être plus prononcés lorsque les personnes commencent à s’asseoir et à se mobiliser après la blessure, surtout s’il y a eu une longue période d’alitement préalable et, à ce titre, l’inclinaison progressive quotidienne de la tête vers le haut est importante. Au fil du temps, les individus s’adaptent et s’acclimatent à la position verticale et tolèrent mieux la transition de la position couchée à la position assise. On pense que cela est dû à une tolérance accrue aux sensations de vertiges avec la baisse de la tension artérielle. (2)(4)(22)

Traitement de I’hypotension orthostatique( edit | edit source )

La gestion de l’hypotension orthostatique consiste en des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques, bien que très peu d’entre eux aient été évalués pour une utilisation spécifique dans les cas de lésions de la moelle épinière. Le traitement immédiat consiste à allonger le patient et à relever ses pieds ou à incliner le fauteuil roulant vers l’arrière. Les autres stratégies de gestion incluent l’application de bas de compression graduée et de contention abdominale, une hydratation adéquate et, dans certains cas, l’administration d’agents pharmacologiques tels que la midodrine, bien que les données probantes de l’efficacité de ces stratégies soient contradictoires. (2)(4)(22)

Les escarres de décubitus( edit | edit source )

Les personnes souffrant d’une lésion de la moelle épinière courent un risque élevé de développer des escarres, avec une incidence de 25 à 66 %, les blessures de niveau supérieur y étant plus sensibles que celles de niveau inférieur. (23) Le National Pressure Ulcer Advisory Panel, U.S. (NPUAP) définit une escarre comme une zone de pression non soulagée sur une surface définie, généralement sur une proéminence osseuse, entraînant une ischémie, une mort cellulaire et une nécrose des tissus. (24) Un ulcère de pression est une lésion localisée de la peau et/ou des tissus sous-jacents, généralement au-dessus d’une proéminence osseuse, résultant d’une pression, ou d’une pression combinée à un cisaillement. (25) Une escarre peut se développer en quelques heures, mais les résultats peuvent durer plusieurs mois et même entraîner la mort. Un certain nombre de facteurs contributifs ou confondants sont associés aux escarres, mais l’importance de ces facteurs reste à élucider. Les lésions tissulaires sont liées à des facteurs extrinsèques et intrinsèques. Les facteurs extrinsèques incluent la pression, le cisaillement, la friction, l’immobilité et l’humidité, tandis que les facteurs intrinsèques sont liés à l’état du patient, comme la septicémie, l’infection locale, la diminution du contrôle autonome, l’altération du niveau de conscience, l’âge avancé, la maladie vasculaire occlusive, l’anémie, la malnutrition, la perte sensorielle, la spasticité et la contracture.(23)

Pour en savoir plus sur la prévention et la gestion des escarres, cliquez ici.

Figure.1 Zones communes de développement de pression

Le dysfonctionnement respiratoire( edit | edit source )

L’altération de la fonction respiratoire est fréquente après une lésion de la moelle épinière. La fonction respiratoire des personnes atteintes est principalement déterminée par le niveau neurologique de la lésion. La paralysie ou la paralysie partielle des muscles clés a un impact marqué sur la fonction respiratoire. Ces fréquentes complications respiratoires dans les lésions de la moelle épinière sont en corrélation directe avec la mortalité, et toutes deux dépendent du niveau de la lésion neurologique. Les complications pulmonaires des lésions de la moelle épinière incluent les éléments suivants : (1)(2)(4)

  • Atelectasie secondaire à une diminution de la capacité vitale et à une diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle.
  • Décalage de la ventilation/perfusion (V/Q) dû à la sympathectomie et/ou au blocage adrénergique.
  • Augmentation du travail respiratoire en raison d’une diminution de la compliance.
  • Diminution de la toux, entraînant un risque accru de rétention de sécrétions, d’atélectasie, de pneumonie et d’infections respiratoires.
  • Troubles du rythme respiratoire, par exemple l’hypoventilation.
  • Paralysie musculaire
  • Fatigue musculaire

Pour en savoir plus sur la gestion des fonctions respiratoires en présence d’une lésion de la moelle épinière

Le dysfonctionnement gastro-intestinal( edit | edit source )

Un dysfonctionnement gastro-intestinal, pouvant inclure la constipation, les efforts, la diarrhée, la distension, les douleurs abdominales, l’incontinence, les saignements rectaux, les hémorroïdes et la dysréflexie autonome pendant les selles, se produit chez 27 % à 62 % des personnes ayant une lésion de la moelle épinière. Au cours de la phase aiguë d’une lésion de la moelle épinière, il existe un risque accru de complications gastro-intestinales dans les premiers jours suivant la blessure, incluant l’hémorragie gastro-intestinale, la perforation et l’iléus paralytique, tandis que l’intestin neurogène, qui affecte près de la moitié des personnes souffrant d’une lésion de la moelle épinière (46,9%), est un problème majeur à long terme, tant en termes de bien-être physique que psychologique. (1)(2)(27)

L’iléus paralytique( edit | edit source )

L’iléus paralytique, souvent associé au choc spinal après une lésion aiguë de la moelle épinière, est une obstruction de l’intestin secondaire à une paralysie des muscles intestinaux sans évidence d’obstruction mécanique, qui comme le choc spinal peut durer de quelques jours à quelques semaines. Il n’est pas nécessaire que la paralysie soit complète pour provoquer l’iléus, mais les muscles intestinaux doivent être si inactifs qu’ils empêchent le passage des aliments et entraînent un blocage fonctionnel de l’intestin, entraînant une distension abdominale. Un abdomen distendu augmente le travail nécessaire à la respiration mais peut aussi provoquer des vomissements, ce qui augmente le risque de pneumonie par aspiration et autres complications respiratoires. Les personnes souffrant d’iléus paralytique sont généralement gérées par le biais d’une aspiration nasogastrique pour aspirer régulièrement le contenu de l’estomac. (1)(4)(27)

L’intestin neurogène( edit | edit source )

Le dysfonctionnement intestinal neurogène avec des modifications de la motilité intestinale et du contrôle du sphincter, associé à une mobilité et une dextérité des mains réduites, est un problème physique et psychologique majeur pour de nombreuses personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière, ainsi qu’une source importante de morbidité. L’intestin neurogène est dû à un manque de contrôle nerveux central de l’intestin, ce qui entraîne un dysfonctionnement du côlon, avec deux présentations cliniques distinctes. (2)(28)

Le syndrome intestinal du neurone moteur supérieur (NMS), survenant lors d’une lésion de la moelle épinière au-dessus du conus medullaris, entraîne un intestin hyperréflexique, caractérisé par une augmentation des tonalités de la paroi colique et de l’anus, avec une perturbation du contrôle volontaire du sphincter anal externe. Généralement associé à la constipation et à la rétention fécale, au moins en partie en raison de l’activité non fonctionnelle du sphincter anal externe. (2)(28)

Le syndrome intestinal du neurone moteur inférieur (NMI), se produisant lors d’une lésion de la moelle épinière au niveau du conus medullaris ou de la cauda equina, entraîne un intestin aréflexique, caractérisé par une perte du péristaltisme médié par la moelle épinière et une propulsion lente des selles avec un sphincter anal externe atonique. Généralement associée à la constipation et à un risque important d’incontinence en raison d’une paralysie flasque du sphincter anal externe et d’un contrôle moteur réduit du levator ani. (2)(28)

Les trois principales implications de la perturbation des voies motrices, sensorielles et autonomes après une lésion de la moelle épinière sur la fonction intestinale sont une incapacité à.. :

  1. ressentir quand l’intestin est plein
  2. contrôler volontairement les muscles impliqués dans la défécation
  3. contracter volontairement les muscles qui retiennent la défécation

Traitement(edit | edit source)

Une gestion efficace des intestins est multidimensionnelle et doit être spécifique à chaque individu. Ceci nécessite une évaluation minutieuse afin d’établir des diagnostics précis et de prescrire des traitements adéquats en vue de gérer les troubles intestinaux suite à une lésion de la moelle épinière, en reconnaissant que le caractère complet de la lésion a également un impact significatif sur la fonction intestinale. Les stratégies clés pour la gestion des intestins incluent un régime riche en fibres, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour déterminer le niveau optimal, un apport adéquat en liquides et une routine régulière d’évacuation des intestins pouvant inclure la stimulation digitale ou l’évacuation manuelle. L’irrigation transanale est également considérée aujourd’hui comme une technique prometteuse pour réduire la constipation et l’incontinence fécale. L’administration d’agents procinétiques comme le cisapride, le prucalopride, le métoclopramide, la néostigmine et la fampridine est appuyée par des données probantes pour le traitement de la constipation chronique chez les personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière lorsque les traitements conservateurs ne sont pas efficaces. (2)(4)(28)

Options de gestion des intestins Considérations pour des options de gestion intestinale appropriées
Régime riche en fibres Présence ou absence de réflexes intestinaux

  • Les lésions complètes situées sous le conus medullaris présentent une perte des réflexes intestinaux,
  • Les lésions complètes au-dessus du conus medullaris ne présentent pas de perte des réflexes intestinaux.

Fonctionnement des mains

Préférences du patient

Autres facteurs complexes

Apport en liquides adéquat
Routine régulière de vidange des intestins
Stimulation digitale des réflexes intestinaux
Médication

  • Orale, par exemple les laxatifs émollients
  • Rectale, par exemple les lavements

Pour en savoir plus sur la gestion des intestins en présence de lésions de la moelle épinière

Le dysfonctionnement urologique( edit | edit source )

Un dysfonctionnement urologique se produit chez jusqu’à 80 % des personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière et peut inclure la rétention urinaire, l’infection des voies urinaires (IVU), la détérioration des voies urinaires supérieures et inférieures, les calculs vésicaux ou rénaux, l’incontinence, et la vessie neurogène. Au cours de la phase aiguë d’une lésion de la moelle épinière, il existe un risque accru de complications urologiques secondaires au choc spinal. La vessie devient atonique, sans conscience de son remplissage. Le réflexe mictionnel est perturbé et entraîne une rétention urinaire, qui doit être gérée par la pose d’une sonde propre intermittente ou d’une sonde fixe. La vessie neurogène, quant à elle, est un problème majeur à long terme, tant sur le plan du bien-être physique que psychologique.(1)(2)(4)

La vessie neurogène( edit | edit source )

La dysfonction vésicale neurogène avec des modifications de la miction et du contrôle du sphincter, associée à une mobilité et une dextérité des mains réduites, est un problème physique et psychologique majeur pour de nombreuses personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière. La vessie neurogène, comme l’intestin neurogène, est due à un manque de contrôle nerveux central de la vessie et se présente sous deux formes cliniques distinctes. (1)(2)(31)

La vessie à neurones moteurs supérieurs survenant dans une lésion suprasacrée entraîne une vessie réflexe, caractérisée par une perte de l’inhibition corticale des arcs réflexes sacrés due à une perturbation des voies spinales descendantes, entraînant une hyperactivité du détrusor souvent associée à une dyssynergie du sphincter du détrusor. Elle est typiquement associée à des mictions spontanées récurrentes secondaires à l’hyperactivité du détrusor avec une pression mictionnelle élevée et un volume d’urine résiduel secondaire à la dyssynergie du sphincter du détrusor. (31)(32)

La vessie à neurones moteurs inférieurs survenant dans une lésion sacrée au niveau de S2 – S4 entraîne une vessie aréflexique caractérisée par une diminution de la stimulation motrice de la vessie et une contractilité réduite ou absente du détrusor, ce qui signifie que la vessie ne se contracte pas, quel que soit son volume de remplissage. Elle est généralement associée à la distension de la vessie et à l’hydronéphrose, lorsqu’une vessie trop distendue provoque un reflux d’urine dans le rein. Il n’est pas rare d’observer aussi de l’incontinence urinaire par regorgement et des infections des voies urinaires. (31)(32)

En fonction de l’étendue et de la localisation des lésions nerveuses, il est possible de constater un modèle de vessie mixte avec des éléments du motoneurone supérieur et du motoneurone inférieur, c’est-à-dire un tonus accru du sphincter urétral externe, comme dans le cas des vessies à neurones moteurs supérieurs, avec une hyporéflexie du détrusor, comme dans le cas des vessies à neurones moteurs inférieurs, ou un tonus sphinctérien réduit avec une hyperactivité du détrusor. (31)(32)

Traitement(edit | edit source)

La gestion des dysfonctionnements vésicaux neurogènes doit être individualisée en fonction du patient, de la classification de son dysfonctionnement vésical et de ses symptômes. L’objectif global des programmes de gestion de la vessie est de développer des schémas d’élimination prévisibles et efficaces en vidant la vessie et en prévenant les complications potentielles, notamment l’incontinence urinaire, les infections des voies urinaires, la surdistension du détrusor et les lésions progressives des voies urinaires supérieures dues aux pressions excessives et chroniques du détrusor.

La rééducation de la vessie, accompagnée de l’éducation du patient, est une composante essentielle de la gestion des dysfonctionnements vésicaux neurogènes afin d’assurer une vidange régulière et adéquate de la vessie, que ce soit par le biais d’un programme de miction, d’un cathétérisme intermittent propre, qui est la méthode préférée de vidange de la vessie chez les personnes souffrant de lésions de la moelle épinière, ou d’un cathétérisme fixe, c’est-à-dire suprapubien, lorsqu’elles ont des difficultés avec l’autocathétérisme.

Les thérapies pharmacologiques peuvent également être utilisées pour traiter les troubles de la vessie. Le traitement anticholinergique (antimuscarinique) est le traitement de base de l’hyperactivité neurogène du détrusor. Il agit en bloquant la transmission cholinergique au niveau des récepteurs muscariniques et entraîne non seulement une augmentation de la capacité vésicale, mais aussi une réduction de la pression vésicale et un retard de l’envie d’uriner. (2)(4)(31)

Le dysfonctionnement sexuel( edit | edit source )

La santé sexuelle est un élément important de la santé et du bien-être général d’une personne et cela demeure vrai après une lésion de la moelle épinière. 87 % des patients s’engagent dans une forme quelconque de relation sexuelle après leur lésion. La fonction sexuelle peut être affectée par une lésion de la moelle épinière, directement ou indirectement, incluant la capacité à s’engager dans des activités sexuelles, l’intimité sexuelle et les relations intimes, la vision de soi sur le plan sexuel, ainsi que la fertilité et la santé reproductive. Les réponses sexuelles physiques associées pendant l’activité sexuelle, tant chez les hommes que chez les femmes, sont affectées à la suite d’une lésion de la moelle épinière, en fonction du niveau et de la complétude de la lésion. Les personnes souffrant d’une lésion du neurone moteur supérieur conservent des réponses réflexes mais pas psychogènes, tandis que celles souffrant d’une lésion du neurone moteur inférieur perdent des réponses réflexes mais peuvent conserver des réponses psychogènes, alors que toutes conservent une certaine capacité d’excitation sexuelle non génitale. (4)(35)

Le dysfonctionnement érectile( edit | edit source )

En fonction du niveau et de l’étendue de la lésion, la plupart des hommes peuvent avoir une érection après une lésion de la moelle épinière, soit par la voie psychogène au niveau de T11 à L2, soit par la voie réflexogène au niveau de S2 à S4. Toutefois, ces érections sont souvent peu fiables ou inadéquates pour les rapports sexuels, puisque difficiles à maintenir. L’utilisation d’inhibiteurs de la phosphodiestérase-5 (PDE-5I, par exemple Viagra®, Cialis®) est le traitement de base de la dysfonction érectile chez les hommes atteints de lésions de la moelle épinière et peut être utilisée de manière sécuritaire, bien que jusqu’à 13 % des hommes rapportent des effets indésirables incluant des maux de tête, des bouffées vasomotrices, de l’hypotension, de la congestion nasale et de la dyspepsie. Des injections intracaverneuses de médicaments vasoactifs tels que la papavérine et la phentolamine peuvent être utilisées pour ceux chez qui la PDE-5I est inefficace. (4)(35)

Fertilité(edit | edit source)

Bien que la production de spermatozoïdes soit généralement normale, la fertilité masculine après une lésion de la moelle épinière peut être affectée en raison d’une altération de l’éjaculation ou d’une réduction de la qualité des spermatozoïdes, ce qui peut entraîner une infertilité totale ou une fertilité altérée. Les symptômes et le degré d’infertilité varient en fonction du type et de la gravité de la lésion de la moelle épinière. Diverses techniques peuvent être utilisées pour prélever des spermatozoïdes, y compris les techniques de vibration et d’électro-éjaculation, ou l’aspiration microchirurgicale des spermatozoïdes de l’épididyme ou l’extraction des spermatozoïdes testiculaires lorsqu’une personne est incapable d’éjaculer, afin d’obtenir des spermatozoïdes à utiliser pour l’insémination intra-utérine (IUI) ou la fécondation in vitro (FIV).

La fertilité féminine et les menstruations restent en grande partie inchangées après une lésion de la moelle épinière, bien que les femmes puissent cesser brièvement d’ovuler après une lésion pendant 1 à 3 mois. Les grossesses des femmes souffrant d’une lésion de la moelle épinière sont associées à des risques accrus, en particulier chez celles qui présentent une lésion de la moelle épinière à T6 ou supérieure. (4)(35)

Le dysfonctionnement du métabolisme osseux( edit | edit source )

L’ossification hétérotopique( edit | edit source )

L’ossification hétérotopique de la hanche

L’ossification hétérotopique, également appelée ossification ectopique et myosite ossifiante, est la formation d’os pathologique dans les muscles ou les tissus mous, qui, si elle est grave, peut entraîner une ankylose et une altération de la fonction. Elle se présente généralement autour de l’articulation, principalement dans la hanche, et les premiers signes incluent un gonflement autour de l’articulation, une amplitude de mouvement réduite, avec ou sans fièvre, de la spasticité et de la douleur, signes cliniques similaires à ceux d’une fracture et de la thrombose veineuse profonde. L’échographie, La tomodensitométrie, ou la scintigraphie osseuse sont utilisées pour fournir un diagnostic définitif de l’ossification hétérotopique, bien que les analyses de sang puissent également donner des indications.(4) Pour les lésions de la moelle épinière, l’incidence a été rapportée entre 10 % et 78 %, se produisant le plus souvent dans l’articulation de la hanche sous le niveau de la lésion, et remarquée pour la première fois au cours des deux premiers mois suivant la blessure, mais pouvant survenir plusieurs années après la blessure. Il est suggéré que les hommes ainsi que les personnes souffrant d’une lésion complète de la moelle épinière (AIS A) présentent un risque accru, tout comme les personnes souffrant de lésions aux niveaux thoracique élevé et cervical, bien que le sexe et la gravité de la lésion en tant que facteurs de risque aient été contestés dans la littérature. D’autres facteurs incluant la spasticité, la pneumonie, le traumatisme thoracique, la trachéotomie, la consommation de nicotine et l‘infection des voies urinaires augmentent le risque d’ossification hétérotopique chez les patients. L’évaluation de ces facteurs, associée à une intervention et un diagnostic précoces, est susceptible de réduire l’incidence ou d’améliorer le rétablissement du patient après l’opération. (2)(36)

Dans les lésions de la moelle épinière, elle semble être initiée par la métaplasie des cellules mésenchymateuses dans l’hématome péri-articulaire et le micro-hématome en cellules précurseurs osseuses, mais le mécanisme n’est pas encore totalement compris, ce qui crée un défi dans le diagnostic précoce et les interventions thérapeutiques. (37) Il a été observé que des mouvements passifs répétés et agressifs d’articulations immobilisées chez les animaux entraînaient le développement d’une ossification hétérotopique et, par conséquent, il a été suggéré que la physiothérapie pouvait augmenter le risque, bien qu’une relation de cause à effet entre la physiothérapie et l’ossification hétérotopique n’ait pas été démontrée dans la recherche. Les interventions agressives de thérapie manuelle ne sont toutefois pas encouragées. Il existe cependant des données probantes, bien que de faible qualité, qui suggèrent que les mouvements passifs doux maintiennent l’amplitude des mouvements pendant la phase inflammatoire aiguë de l’ossification hétérotrophique. (2)(4)(36) La gestion pharmacologique, incluant les anti-inflammatoires non stéroïdiens et la Warfarin, est le principal traitement de l’ossification hétérotopique avec des degrés de réussite variables. Occasionnellement, l’excès d’os peut être enlevé par voie chirurgicale, mais cela n’est pas sans risque et peut exacerber l’affection. Par conséquent, cette intervention n’est généralement réalisée qu’une fois que l’ossification hétérotopique s’est stabilisée, généralement 1 à 2 ans après l’apparition de la maladie, et principalement dans les situations où la fonction et la qualité de vie sont affectées. (4)(36)

Pour en savoir plus sur la prévention et le traitement de l’ossification hétérotopique, cliquez ici.

L’ostéoporose(edit | edit source)

L’ostéoporose, qui signifie « os poreux », est une maladie caractérisée par une diminution de la densité osseuse, tant en termes de masse que de qualité. Il s’agit d’un trouble dans lequel les os deviennent de plus en plus poreux et fragiles, ce qui entraîne un risque accru de fracture. (38) L’ostéoporose est une complication courante à long terme des lésions de la moelle épinière. On pense qu’elle est principalement due à l’absence de port de poids et de charge axiale, avec une réduction de 25 à 50 % du contenu minéral osseux des membres inférieurs au cours d’une vie, la perte minérale osseuse étant la plus importante dans la première année suivant la lésion. Le mécanisme impliqué dans le développement de l’ostéoporose induite par une lésion de la moelle épinière est complexe et multifactoriel. La désuétude peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de l’ostéoporose, mais des facteurs non mécaniques semblent également importants. Ceux-ci peuvent inclure un soutien nutritionnel insuffisant, une vasorégulation désordonnée, un hypercortisolisme, des altérations de la fonction gonadique et autres troubles endocriniens. (2)(4)(39)

Après un traumatisme médullaire, il existe un risque significatif de fractures de fragilisation, en particulier de fractures à faible impact, et ce risque augmente encore chez les femmes, dans le cas de traumatismes moteurs complets (AIS A et B), dans le cas de blessures de plus longue durée et avec l’utilisation de benzodiazépines, d’héparine ou d’analgésie opiacée. Les sites de fracture les plus courants semblent être ceux situés autour du genou, comme le fémur distal ou le tibia proximal. Bien que leur efficacité reste à démontrer clairement, des programmes de mise en station debout précoce, de mise en charge et de stimulation électrique ont été préconisés, mais la gestion pharmacologique, centrée sur l’inversion de la résorption osseuse, incluant l’utilisation de bisphosphonates, constitue le principal traitement. L’évaluation précoce et la surveillance continue de la santé des os sont des éléments essentiels des soins aux blessés médullaires. (2)(4)(39)

Pour en savoir plus sur le traitement de l’ostéoporose, cliquez ici.

La spasticité(edit | edit source)

La spasticité est un trouble moteur caractérisé par une amplification des réflexes d’étirement toniques (tonus musculaire) dépendante de la vitesse, avec des secousses tendineuses exagérées. Elle résulte de l’hyperexcitabilité du réflexe d’étirement, qui est l’une des composantes du syndrome du motoneurone supérieur. (40)Elle a été définie plus récemment comme un trouble du contrôle sensorimoteur, résultant d’une lésion du motoneurone supérieur, se manifestant par des activations involontaires intermittentes ou soutenues des muscles. (41) Présente chez jusqu’à 80 % des personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière, caractérisée par un hypertonus, une augmentation des réflexes somatiques involontaires intermittents ou soutenus (hyperréflexie), un clonus et des spasmes musculaires douloureux, elle peut entraîner une déficience significative chez de nombreuses personnes et contribuer à une augmentation de la déficience fonctionnelle, des contractions, des escarres, des troubles de la posture et des douleurs. (1)(2)(4)

De nombreux facteurs ou stimuli peuvent déclencher la spasticité, l’étirement et le toucher étant les plus courants. Les augmentations aiguës sont souvent indicatives d’une maladie ou d’une blessure, ou d’une vessie ou d’un intestin trop distendus.

Traitement(edit | edit source)

Les options de traitement de la spasticité impliquent l’élimination des facteurs exacerbants (tels que l’infection des voies urinaires, la constipation, les ulcères de pression, etc.), et des agents pharmacologiques qui agissent soit sur le système nerveux central (par exemple, le baclofène, le diazépam, la gabapentine, la clonidine, la tizanidine), soit sur le système nerveux périphérique, soit dans le muscle, soit à la jonction neuromusculaire (par exemple, le dantrolène et la toxine botulique). L’administration intrathécale de médicaments directement dans la moelle épinière peut être utilisée chez les personnes présentant une spasticité plus sévère. Un soulagement transitoire de la spasticité peut être fourni par des interventions de physiothérapie telles que l’hydrothérapie, les étirements, la chaleur, le froid, le TENS, la stimulation électrique, les techniques d’exercice thérapeutique, les mouvements passifs, la position debout et les vibrations, mais il n’existe aucune donnée probante indiquant que ces interventions produisent des réductions durables de la spasticité. (1)(2)(4)

Pour en savoir plus sur le traitement de la spasticité, cliquez ici.

La douleur(edit | edit source)

Jusqu’à 80 % des personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière font état de douleurs chroniques qui peuvent entraîner une déficience fonctionnelle et réduire la participation à la vie communautaire et la qualité de vie de l’individu. La définition actuelle de la douleur la plus largement reconnue et établie par l’International Association for the Study of Pain (IASP) est la suivante : « Une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée ou ressemblant à celle associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel.(42) » Bien que plusieurs cadres théoriques aient été proposés pour expliquer la base physiologique de la douleur, aucune théorie n’a pu intégrer de manière exclusive l’intégralité de tous les aspects de la perception de la douleur. (43)(44)

Il existe de nombreux types de douleur associés aux lésions de la moelle épinière, et les caractéristiques, les modes de présentation, l’intensité et la localisation sont très variables. Lors de la classification de la douleur spécifique à une lésion de la moelle épinière, l’IASP a proposé une taxonomie de la douleur divisée en deux groupes principaux : Nociceptive (musculo-squelettique ou viscérale) et Neuropathique (soit au-dessus du niveau, au niveau ou en dessous du niveau de la lésion). Bien que notre compréhension des causes sous-jacentes de la douleur neuropathique et nociceptive chez les personnes atteintes d’une lésion de la moelle épinière soit limitée, certaines données probantes suggèrent que des changements au sein du système nerveux central entraînent une sensibilité accrue (ou une excitabilité neuronale) et que celle-ci contribue au développement de la douleur. (2)(4)(43)(44)

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Douleur nociceptive(edit | edit source)

La douleur nociceptive est associée à l’activation des terminaux réceptifs périphériques des neurones afférents primaires en réponse à des stimuli nocifs chimiques (inflammatoires), mécaniques ou ischémiques. Une posture et une démarche anormales ainsi que la surutilisation de structures telles que le bras et l’épaule pour les transferts et la propulsion du fauteuil roulant entraînent des blessures chroniques de surutilisation et des douleurs musculo-squelettiques, un type de douleur nociceptive. La douleur due aux spasmes musculaires est un autre type de douleur musculo-squelettique et s’observe plus fréquemment chez les personnes souffrant d’une lésion incomplète de la moelle épinière. La douleur viscérale, bien que moins courante, résulte d’une lésion, d’une irritation ou d’une distension d’organes internes tels que la vessie ou les intestins. (2)(4)(44)(45)

Douleur neuropathique(edit | edit source)

La douleur neuropathique centrale est une douleur initiée par une lésion primaire ou un dysfonctionnement du système nerveux central (SNC), tandis que la douleur neuropathique périphérique est initiée ou causée par une lésion primaire ou un dysfonctionnement du système nerveux périphérique (SNP) et implique de nombreux mécanismes physiopathologiques associés à une altération du fonctionnement et de la réactivité des nerfs.

Dans une lésion de la moelle épinière, la douleur neuropathique peut se manifester au-dessus du niveau de la lésion par des syndromes complexes de douleur régionale et des mononeuropathies compressives, au niveau de la lésion par une douleur centrale secondaire à une lésion des racines nerveuses ou de la moelle épinière, ou sous le niveau de la lésion par un syndrome de dysesthésie centrale ou une douleur de désafférentation caractérisée par une sensation de brûlure, de douleur, de picotement ou de coup de poignard.

Les douleurs neuropathiques de la moelle épinière constituent un défi complexe en termes de traitement : le pronostic à long terme est souvent mauvais, et peut considérablement altérer le fonctionnement, augmenter le handicap et réduire la qualité de vie ; et il peut être très difficile d’obtenir un contrôle adéquat de la douleur. Les options de traitement actuelles incluent des approches pharmacologiques (Pregabalin, Gabapentin et Amitriptyline) et non pharmacologiques (Stimulation transcrânienne à courant continu, Stimulation électrique transcutanée du nerf), qui ciblent les changements pathophysiologiques aux niveaux périphérique, spinal et cérébral. (2)(4)(44)(45)

Pour en savoir plus sur les mécanismes de la douleur, cliquez ici

Douleur psychologique(edit | edit source)

Les lésions de la moelle épinière peuvent avoir un impact négatif sur la santé mentale et de nombreuses personnes ressentent un stress psychologique et/ou une détresse psychosociale après la blessure, qui, pour une minorité, se poursuit après avoir effectué la transition de la réadaptation vers un retour dans la communauté. Des données probantes récentes suggèrent que la prévalence de la dépression après une lésion de la moelle épinière se situe entre 18,6% et 26,7%, (46) qui est sensiblement plus élevé que celui de la population médicale générale et, à ce titre, pour prévenir ou minimiser l’impact des problèmes psychologiques, des interventions physiques, pharmacologiques ou psychologiques doivent être disponibles pendant le traitement et à long terme. (1)(4)

Pour en savoir plus sur les considérations psychosociales dans les lésions de la moelle épinière, cliquez ici

Références(edit | edit source)

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