Complicaciones médicas en la lesión medular

Introducción[edit | edit source]

Las lesiones medulares provocan no sólo déficits motores y sensoriales, sino también disfunciones autonómicas como resultado de la desconexión entre los centros cerebrales superiores y la médula espinal. La disfunción autonómica puede incluir el compromiso de las actividades cardiovascular, respiratoria, urinaria, gastrointestinal, termorreguladora y sexual. Mantener una salud y un bienestar óptimos tras sufrir una lesión medular puede ser un reto. Las afecciones secundarias comunes, como las úlceras por presión, los espasmos, el dolor crónico y las infecciones del tracto urinario, suelen afectar negativamente a la calidad de vida y a la participación social. [1][2]

Disfunción autonómica[ edit | edit source ]

La disfunción autonómica es frecuente tras una lesión medular, sobre todo en quienes tienen una lesión en los niveles torácicos medios (T6) y superiores. Durante la fase aguda de la lesión medular, las principales formas de disfunción autonómica presentes son la neurogénica y el shock medular. Aunque con frecuencia se utilizan indistintamente, las verdaderas definiciones de shock neurogénico y medular son difíciles de identificar, ya que se utilizan múltiples definiciones. Biering-Sørensen et al. (2018) sugieren que, aunque los síntomas y signos del shock medular y del shock neurogénico pueden darse simultáneamente, hay que tener en cuenta que se trata de dos afecciones clínicas claramente distintas y que deben tratarse como tales. [3] Por otro lado, la disreflexia autonómica y la disfunción de la termorregulación son más frecuentes en las lesiones medulares subagudas y crónicas.

Shock medular[ edit | edit source ]

El shock medular, descrito por primera vez por Whytt en 1750, es una pérdida temporal de toda la actividad neurológica, incluida la actividad motora, sensorial y refleja por debajo del nivel de la lesión medular, que puede producirse inmediatamente después de la aparición de una lesión medular aguda. Los reflejos por encima del nivel de la lesión medular no se ven afectados, mientras que los que están por debajo del nivel de la lesión están disminuidos (hiporreflexia) o ausentes (arreflexia). El grado de alteración de los reflejos es variable, tanto en lo que respecta a los reflejos implicados como al tiempo de recuperación, y por ello se ha debatido la definición precisa y la duración del shock medular. Algunos clínicos consideran que la aparición del reflejo bulbocavernoso, normalmente en los primeros días tras la lesión, es el punto final del shock medular, mientras que otros sugieren que termina con la recuperación de los reflejos tendinosos profundos a las pocas semanas o mucho más tarde con la recuperación de los reflejos vesicales a los 2 meses de la lesión. [3][4]

En general, se acepta que el shock medular se resuelve en una serie de etapas que duran desde unos días hasta unos meses, con una duración media de entre 4 y 6 semanas. El siguiente modelo consta de cuatro fases evolutivas para la recuperación del shock medular, con descripciones tanto clínicas como fisiológicas. [5]

Fase Marco temporal Descripción clínica Mecanismo fisiológico subyacente
1 0 – 1 día Areflexia/hiporreflexia con parálisis flácida Hiperpolarización de las neuronas espinales
2 1 – 3 días Retorno del reflejo inicial Supersensibilidad por denervación/aumento de los receptores
3 4 días – 1 mes Hiperreflexia temprana Aumento de las sinapsis

Axones cortos y/o axones abastecidos

4 1 – 12 meses Espasticidad/hiperreflexia Aumento de las sinapsis

Axones largos y soma abastecido

El desarrollo gradual de la espasticidad en las personas con una lesión motora superior es evidente a medida que se resuelve el shock medular, lo que también puede estar asociado a cambios neurofisiológicos y físicos, y tiene importantes implicaciones para el tratamiento fisioterapéutico, especialmente en relación con las contracturas. [4][5]

Shock neurogénico[ edit | edit source ]

El shock neurogénico, a veces denominado shock vasogénico, puede producirse tras un daño en el sistema nervioso central, como una lesión aguda de la médula espinal, normalmente en personas con una lesión a la altura de T6 o más alta. [7][1][8]La incidencia registrada del shock neurogénico ha sido del 19,3% para las lesiones cervicales, del 7% para las torácicas y del 3% para las lumbares, y suele producirse en las 24 horas siguientes a la lesión, con una duración de entre una y cinco semanas, y suele darse simultáneamente con el shock medular. [3][9]

Las consecuencias del shock neurogénico son la pérdida de la estimulación simpática de los vasos sanguíneos y una actividad vagal sin oposición que conduce a un desequilibrio del control autonómico, que puede imitar o coexistir con la hipovolemia. Esto da lugar a una tríada hemodinámica de hipotensión grave con presiones sanguíneas sistólicas de < 90 mmHg en posición supina, bradicardia y vasodilatación periférica, lo que pone a la persona en riesgo de sufrir lesiones neurológicas secundarias e insuficiencias pulmonares, renales y cerebrales que conducen a una disfunción orgánica y a la muerte si no se identifican y tratan con prontitud. [7][1]

Tratamiento del shock neurogénico[ edit | edit source ]

El restablecimiento del volumen intravascular es el principal objetivo del tratamiento inicial, que consiste en mantener la presión arterial media (PAM) entre 85 y 90 mmHg, seguido de ayudas inotrópicas, como la dopamina, si los síntomas del shock neurogénico no se resuelven con la restitución inicial del volumen para mantener una perfusión medular adecuada. [1][10][11]

Disreflexia autonómica[ edit | edit source ]

La disreflexia autonómica, también llamada hiperreflexia autonómica, es una enfermedad potencialmente mortal que puede afectar a las personas que han tenido una lesión medular a nivel de T6 o superior, y se da con más frecuencia en aquellos con una lesión completa que en los que tienen una lesión incompleta, presentándose más comúnmente durante la fase crónica de la lesión medular, alrededor de los 3 – 6 meses. A menudo no reconocida por muchos profesionales de la medicina, la disreflexia autonómica debe considerarse una urgencia médica que requiere una intervención inmediata. Si no se trata rápida y correctamente, puede provocar complicaciones importantes, como ictus, convulsiones, isquemia miocárdica e incluso la muerte. [12][13]

Es un síndrome agudo que se caracteriza por un aumento excesivo y repentino de la presión arterial sistólica desencadenado por un estímulo sensorial ascendente, generalmente «nocivo», por debajo del nivel de la lesión. Los estímulos nocivos pueden ser la infección de la vejiga, estasis urinaria, obstrucción intestinal, presión sobre zonas óseas o úlceras por presión, posicionamiento inadecuado, ropa ajustada, obstrucción del catéter, tubos de drenaje intercostal retorcidos, después de un movimiento violento y repentino de la cadera, y clima extremadamente caluroso, siendo las causas más comunes las derivadas de problemas relacionados con la vejiga y el intestino. [13]

El estímulo nocivo envía impulsos nerviosos a la médula espinal, donde viajan hacia arriba hasta que son bloqueados por la lesión a nivel de la médula espinal. Como los impulsos no pueden llegar al cerebro, se activa un reflejo que aumenta la actividad de la parte simpática del sistema nervioso autónomo. Esto provoca una grave vasoconstricción, que causa un aumento repentino de la presión arterial. Los barorreceptores del corazón y los vasos sanguíneos detectan este aumento de la presión arterial y envían un mensaje al cerebro. El cerebro envía un mensaje al corazón, haciendo que los latidos del corazón sean más lentos y que los vasos sanguíneos por encima del nivel de la lesión se dilaten. Sin embargo, el cerebro no puede enviar mensajes por debajo del nivel de la lesión, debido a la lesión de la médula espinal, y por lo tanto no se puede regular la presión arterial. El cerebro es incapaz de controlar la respuesta simpática, lo que provoca un aumento de la presión arterial sistémica. [12]

Esta sobreestimulación del sistema nervioso autónomo se caracteriza por la aparición súbita de una grave hipertensión arterial conocida como hipertensión paroxística, al menos 20 a 40 mmHg por encima del nivel sistólico normal en reposo (es importante recordar que la tensión arterial de las personas con tetraplejia o paraplejia alta suele ser baja, alrededor de 90 a 100/60 mmHg mientras se está tumbado y posiblemente más baja mientras se está sentado). Esto se manifiesta con un enrojecimiento de la piel, dolor de cabeza intenso, visión borrosa, manchas en el campo visual, irritabilidad, erección piloide (piel de gallina), sudoración profusa por encima del nivel de la lesión, piel seca y pálida causada por la vasoconstricción por debajo del nivel de la lesión, congestión nasal, bradicardia, arritmias cardíacas, fibrilación auricular y, a menudo, se asocia con ansiedad y sensación de aprensión. También puede producirse una disreflexia autonómica silente con síntomas mínimos o inexistentes a pesar de la elevación de la presión arterial. [13][14][15]

Tratamiento de la disreflexia autonómica[ edit | edit source ]

Para tratar la disreflexia autonómica pueden utilizarse diversas estrategias no farmacológicas y farmacológicas. El tratamiento inmediato requiere la identificación y la eliminación de los estímulos desencadenantes lo antes posible, antes de aplicar estrategias farmacológicas, ya que la disreflexia autonómica tiende a resolverse una vez eliminado el estímulo desencadenante. Sentar al individuo en posición vertical y con las piernas al lado de la cama puede reducir la ayuda a los niveles de presión arterial y proporcionar un alivio parcial de los síntomas. La ropa ajustada y las medias deben quitarse. El sondaje de la vejiga o el desbloqueo de una sonda urinaria obstruida pueden resolver el problema. Hay que limpiar la impactación fecal en el recto, utilizando una pomada lubricante anestésica. Si no se puede identificar el desencadenante nocivo, a veces es necesario un tratamiento farmacológico hasta que otros estudios puedan identificar la causa. Cuando los métodos de tratamiento no farmacológicos no tienen éxito en un episodio agudo de disreflexia autonómica, se requieren agentes farmacológicos que pueden incluir nifedipina, nitratos y captopril. Sólo el nifedipino ha sido respaldado por ensayos clínicos controlados. [14][13][16]

Termorregulación[edit | edit source]

La termorregulación es un proceso que permite a nuestro cuerpo mantener su temperatura interna, con una cifra de referencia que normalmente oscila entre los 37 °C (98 °F) y los 37,8 °C (100 °F). Los mecanismos de termorregulación están diseñados para devolver a nuestro cuerpo a la homeostasis y mantener un estado de equilibrio. Un sofisticado centro termorregulador en el hipotálamo regula la termogénesis activando o inhibiendo el sistema nervioso simpático para mantener la temperatura corporal. Cuando la temperatura interna cambia, los sensores del sistema nervioso central envían mensajes al hipotálamo. En respuesta, envía señales a varios órganos y sistemas del cuerpo, que responden con una serie de mecanismos diferentes para calentar o enfriar el cuerpo. Estos mecanismos incluyen: [1][19]

Mecanismos de enfriamiento
Sudoración Las glándulas sudoríparas liberan sudor, que enfría tu piel mediante la evaporación.
Vasodilatación Los vasos sanguíneos bajo la piel se dilatan, lo que aumenta el flujo sanguíneo hacia la piel, donde está más fría, liberando calor por radiación.
Mecanismos de calentamiento
Vasoconstricción Los vasos sanguíneos bajo la piel se contraen, lo que disminuye el flujo sanguíneo a la piel, permitiendo la retención de calor.
Termogénesis Producción de calor por los músculos, los órganos y el cerebro, por ejemplo, escalofríos, tejido adiposo marrón.
La glándula tiroidea libera hormonas para aumentar el metabolismo, lo que aumenta la energía que crea el cuerpo y la cantidad de calor que produce.

Las personas con una lesión medular, sobre todo las que tienen una lesión cervical o torácica alta, tienen alterada la termorregulación y son incapaces de responder adecuadamente a los cambios de temperatura del entorno. Esto se debe, en gran medida, a las lesiones de las vías aferentes y eferentes del sistema nervioso simpático, que provocan una reducción de las señales sensoriales al centro termorregulador y la pérdida del control supraespinal, lo que conduce a una desregulación del tono vasomotor, a un escalofrío del músculo esquelético y a una alteración de la sudoración por debajo del nivel de la lesión medular. [1][19]

Los receptores de la temperatura central y de la superficie corporal tienen un efecto en la regulación de la temperatura corporal en las personas con una lesión en T7 o por debajo, mientras que la disfunción más grave en la regulación de la temperatura corporal frente al cambio de la temperatura externa se produce en las personas con una lesión en T6 o por encima, ya que su temperatura corporal está controlada por los termorreceptores centrales. La poiquilotermia, que es la incapacidad de regular la temperatura corporal, es común entre las personas con una lesión medular, y las personas con una lesión a la altura de la T6 o superior son propensas a la fluctuación de la temperatura, la hipotermia y la hipertermia, que son complicaciones potencialmente mortales de la exposición a condiciones ambientales extremas. [19]

Disfunción cardiovascular[ edit | edit source ]

Muchas de las complicaciones cardiovasculares que suceden a una lesión medular se producen como resultado del daño al sistema nervioso autónomo y, en personas con lesiones cervicales y torácicas altas, pueden poner en peligro la vida y agravar el deterioro neurológico debido a la lesión medular. En la fase aguda pueden producirse muchas irregularidades del ritmo cardíaco, incluyendo bradicardia sinusal y bradiarritmias (14%-77%) como ritmos de escape, latidos ectópicos supraventriculares (19%), latidos ectópicos ventriculares (18%-27%), hipotensión ortostática (33%-74%), aumento del reflejo vasovagal, vasodilatación y estasis, [1] mientras que en la fase crónica de la lesión medular las complicaciones cardiovasculares más comunes son la hipotensión ortostática, la disreflexia autonómica, la alteración de los reflejos cardiovasculares, la reducción de la transmisión del dolor cardíaco, la pérdida de la aceleración cardíaca refleja, la atrofia cardíaca con tetraplejia debida a la pérdida de masa ventricular izquierda y el pseudoinfarto de miocardio. [2]

Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar[ edit | edit source ]

La trombosis venosa profunda (TVP), que se refiere a la formación de uno o más coágulos de sangre en una de las grandes venas del cuerpo y posterior embolia pulmonar (EP), que es el bloqueo de una arteria en los pulmones por una sustancia que se ha desplazado desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo (embolia), sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en personas con lesiones medulares y son especialmente vulnerables durante las primeras 2-3 semanas después de la lesión, seguido de un pequeño pico tres meses después de la misma. La incidencia de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar se estima en un 15% y un 5%, respectivamente, durante el primer año tras la lesión, mientras que la incidencia de la tromboembolia clínicamente significativa es inferior al 2% durante la fase crónica. [1][2][20] Un informe de un caso de un individuo con LME aguda y COVID-19 mostró un mayor riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar debido a la coagulopatía por COVID-19, por lo que se pide un cribado más cauteloso y un tratamiento más agresivo de los individuos con LME con un diagnóstico concurrente de COVID-19.[21].

Se cree que se debe a una alteración de la hemostasia con una reducción de la actividad fibrinolítica y un aumento de la actividad del factor VIII como consecuencia de la inactividad física por parálisis, falta de movimiento y agravada por el reposo en cama y el control vasomotor mermado en personas con lesiones que afectan al sistema nervioso simpático. Las TVP tienden a comenzar en el músculo de la pantorrilla. Los signos y síntomas de la TVP incluyen:

  • Fiebre baja.
  • Hinchazón localizada del miembro inferior, generalmente unilateral.
  • Incremento de los espasmos en la pierna.
  • Aumento de temperatura y decoloración/eritema de la piel.
  • Dolor a veces presente en personas con sensibilidad intacta.
  • Disreflexia autonómica si la lesión está por encima de T6.

Además, los siguientes signos y síntomas son más característicos de una EP:

  • Falta de aliento.
  • Hipoxia.
  • Sudoración
  • Hemoptisis.
  • Taquicardia.
  • Confusión.
  • Dolor en el pecho.
  • Pérdida de la consciencia.

Inicialmente se pensó que había un mayor riesgo de desprendimiento de una TVP durante el movimiento pasivo, aunque ahora esto se cuestiona. Si se sospecha o se diagnostica, el movimiento del individuo debe reducirse al mínimo y los movimientos pasivos de las piernas deben cesar hasta el abordaje terapéutico adecuado con agentes trombolíticos o heparina de bajo peso molecular. La medicación anticoagulante, medias de compresión, revisión periódica y movilización precoz tan pronto como sea posible se utilizan de forma rutinaria para prevenir la TVP durante la fase aguda posterior a la lesión. También se han aconsejado los dispositivos de compresión neumática externa y la estimulación eléctrica.[2][4][20]

Hipotensión ortostática[ edit | edit source ]

Hipotensión ortostática, también llamada hipotensión postural, se define como una disminución de la presión arterial sistólica de 20 mmHg o más, o una reducción de la presión arterial diastólica de 10 mmHg o más, cuando se cambia la posición del cuerpo de supino a erguido, independientemente de que se produzcan síntomas, y se produce tanto en la fase aguda como en la crónica de la lesión medular. La prevalencia reportada es del 21%, con mayor prevalencia en personas con lesiones cervicales y, luego, torácicas altas por encima de T6, secundarias a la pérdida de control supraespinal del sistema nervioso simpático. Se agrava por el escaso retorno venoso secundario a la parálisis de las extremidades inferiores y a la pérdida de la «bomba muscular» de las extremidades inferiores, lo que provoca un estancamiento de la sangre en las piernas y el abdomen, con la consiguiente disminución de la presión arterial. Otros factores, como el bajo volumen plasmático, la hiponatremia y el desacondicionamiento cardiovascular debido al reposo prolongado en cama, también pueden predisponer a las personas con una lesión medular a la hipotensión ortostática. [1][2][4][22]

Los síntomas incluyen mareos, aturdimiento, dolor de cabeza, palidez, bostezos, sudoración, debilidad muscular, fatiga y, ocasionalmente, síncope, y suelen ser más pronunciados cuando los individuos comienzan a sentarse y moverse por primera vez después de la lesión, especialmente si ha habido un periodo prolongado de reposo en cama previo y por ello la inclinación diaria progresiva de la cabeza hacia arriba es importante. Con el tiempo, las personas se adaptan y se «aclimatan» a la posición erguida y toleran mejor el paso de la posición tumbada a la sentada; se cree que esto se debe a una mayor tolerancia a la sensación de mareo con una presión arterial más baja. [2][4][22]

Tratamiento de la hipotensión ortostática[ edit | edit source ]

El tratamiento de la hipotensión ortostática consiste en tratamientos farmacológicos y no farmacológicos, aunque se han evaluado muy pocos para su uso específico en la lesión medular. El tratamiento inmediato consiste en tumbar al paciente y elevar los pies o inclinar la silla de ruedas hacia atrás. Otras estrategias de tratamiento incluyen la aplicación de medias de compresión graduada y fajas abdominales, una hidratación adecuada y, en algunos casos, la administración de agentes farmacológicos como la midodrina, aunque las pruebas sobre la eficacia de estas estrategias son contradictorias. [2][4][22]

Úlceras por presión[ edit | edit source ]

Las personas con una lesión medular corren un alto riesgo de desarrollar úlceras por presión, con una incidencia del 25 al 66%, siendo más susceptibles las lesiones de nivel superior que las de nivel inferior. [23] El Panel Consultivo Nacional de Úlceras por Presión de EE.UU. (NPUAP, por sus siglas en inglés) define la úlcera por presión como un área de presión no liberada sobre una zona definida, normalmente sobre una prominencia ósea, que provoca isquemia, muerte celular y necrosis tisular. [24] Una úlcera por presión es una lesión localizada en la piel y/o el tejido subyacente, normalmente sobre una prominencia ósea, como resultado de la presión, o de la presión en combinación con roce. [25] Una úlcera por presión puede desarrollarse en pocas horas, pero los resultados pueden durar muchos meses e incluso causar la muerte. Hay una serie de factores coadyuvantes que se asocian a las úlceras por presión, pero aún no se ha dilucidado la importancia de estos factores. Las lesiones tisulares están relacionadas con factores extrínsecos e intrínsecos. Los factores extrínsecos incluyen presión, cizallamiento, fricción, inmovilidad y humedad, mientras que los factores intrínsecos están relacionados con el estado del paciente, como la sepsis, la infección local, la disminución del control autonómico, la alteración del nivel de conciencia, el envejecimiento, la enfermedad oclusiva vascular, la anemia, la malnutrición, la pérdida sensorial, la espasticidad y la contractura.[23]

Lee más sobre la prevención y el tratamiento de las úlceras por presión aquí.

Figura 1. Zonas comunes para el desarrollo de úlceras por presión

Disfunción respiratoria[ edit | edit source ]

El deterioro de la función respiratoria es frecuente tras una lesión medular. La función respiratoria de las personas con LME está determinada principalmente por el nivel neurológico de la lesión. La parálisis o la parálisis parcial de músculos clave tiene un marcado impacto en la función respiratoria. Las complicaciones respiratorias en las lesiones medulares son frecuentes y se correlacionan directamente con la mortalidad, y ambas están relacionadas con el nivel de la lesión neurológica. Las complicaciones pulmonares de las lesiones medulares son las siguientes: [1][2][4]

  • Atelectasia secundaria a la disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional.
  • Desajuste ventilación-perfusión (V/Q) por simpatectomía y/o bloqueo adrenérgico.
  • Aumento del trabajo respiratorio secundario a la disminución de la distensibilidad.
  • Menor frecuencia de tos, lo que aumenta el riesgo de retención de secreciones, atelectasia, neumonía e infecciones respiratorias.
  • Trastornos del patrón respiratorio, por ejemplo, hipoventilación.
  • Parálisis muscular.
  • Fatiga muscular.

Lee más sobre el tratamiento respiratorio en la lesión medular.

Disfunción gastrointestinal[ edit | edit source ]

Disfunción gastrointestinal, incluyendo estreñimiento, esfuerzo, diarrea, distensión, dolor abdominal, incontinencia, hemorragia rectal, hemorroides y disreflexia autonómica durante la defecación, ocurre en el 27% al 62% de personas con una lesión medular. Durante la fase aguda de la lesión medular hay un mayor riesgo de complicaciones gastrointestinales en los primeros días posteriores a la lesión, como hemorragia gastrointestinal, perforación e íleo paralítico, mientras que el intestino neurogénico, que afecta a casi la mitad de las personas con una lesión medular (46,9%) es un problema importante a largo plazo, tanto en términos de bienestar físico como psicológico. [1][2][27]

Íleo paralítico[ edit | edit source ]

El íleo paralítico, a menudo asociado al shock medular tras una lesión medular aguda, es una obstrucción intestinal secundaria a la parálisis de los músculos intestinales, sin evidencia de obstrucción mecánica, que, al igual que el shock medular, puede durar de unos días a unas semanas. No es necesario que la parálisis sea completa para provocar un íleo, pero los músculos intestinales deben estar tan inactivos que impidan el paso de los alimentos y provoquen un bloqueo funcional del intestino, lo que provoca una distensión abdominal. Un abdomen distendido aumenta el trabajo respiratorio, pero también puede provocar vómitos, lo que aumenta el riesgo de neumonía por aspiración y otras complicaciones respiratorias. Las personas con un íleo paralítico suelen ser tratadas por vía oral, con succión nasogástrica, para aspirar regularmente el contenido del estómago. [1][4][27]

Intestino neurógeno[ edit | edit source ]

La disfunción intestinal neurogénica con cambios en la motilidad intestinal y el control de los esfínteres, junto con el deterioro de la movilidad y la destreza de las manos, es un problema físico y psicológico importante para muchas personas con lesión medular, así como una fuente importante de morbilidad. El intestino neurogénico se produce de forma secundaria a una falta de control nervioso central del intestino que provoca una disfunción del colon, con dos presentaciones clínicas distintas. [2][28]

El síndrome intestinal de la neurona motora superior (NMS), que se produce en una lesión de la médula espinal por encima del cono medular, da lugar a un intestino hiperreflexivo, caracterizado por un aumento del tono de la pared del colon y del ano, con una alteración del control voluntario del esfínter anal externo. Normalmente se asocia con estreñimiento y retención fecal, al menos en parte debido a la actividad del esfínter anal externo. [2][28]

El síndrome intestinal de la neurona motora inferior (NMI), que se produce en una lesión de la médula espinal a nivel del cono medular o de la cauda equina, da lugar a un intestino arrefléxico, caracterizado por la pérdida del peristaltismo mediado por la médula espinal y la propulsión lenta de las heces con un esfínter anal externo atónico. Normalmente se asocia con estreñimiento y un riesgo importante de incontinencia debido a la parálisis flácida del esfínter anal externo y a la reducción del control motor del elevador del ano. [2][28]

Las tres principales consecuencias de la alteración de las vías motoras, sensoriales y autonómicas después de una lesión medular en la función intestinal son la incapacidad de:

  1. sentir cuando el intestino está lleno;
  2. controlar voluntariamente los músculos para defecar;
  3. contraer voluntariamente los músculos para evitar la defecación.

Tratamiento[edit | edit source]

El éxito del tratamiento intestinal es multidimensional y debe ser específico para cada persona, lo que requiere una evaluación cuidadosa para un diagnóstico preciso y la prescripción de tratamientos para el cuidado del intestino tras una lesión medular, reconociendo que la gravedad de la lesión también tiene un impacto significativo en la función intestinal. Las estrategias clave para el cuidado del intestino incluyen una dieta rica en fibra, aunque hay que seguir investigando para examinar la cantidad óptima, una ingesta adecuada de líquidos y una rutina regular de evacuación intestinal, que puede incorporar la estimulación digital o la evacuación manual. La irrigación transanal también se considera ahora una técnica prometedora para reducir el estreñimiento y la incontinencia fecal. Los agentes procinéticos, como la cisaprida, prucaloprida, metoclopramida, neostigmina y fampridina, están respaldados por pruebas científicas sólidas para el tratamiento del estreñimiento crónico en personas con una lesión medular, en los casos en los que el tratamiento conservador no es eficaz. [2][4][28]

Opciones de tratamiento intestinal Consideraciones sobre las opciones de tratamiento intestinal adecuadas
Dieta rica en fibra Presencia o ausencia de reflejos intestinales

  • Lesiones completas por debajo del cono medular presentan pérdida de reflejos intestinales.
  • Lesiones completas por encima del cono medular no tienen pérdida de reflejos intestinales.

Función de la mano

Preferencias del paciente

Otros factores complejos

Ingesta adecuada de líquidos
Rutina de vaciado intestinal regular
Estimulación digital de los reflejos intestinales
Medicación

  • Oral, por ejemplo, ablandadores intestinales
  • Rectal, por ejemplo, enemas

Lee más sobre los cuidados del intestino en la lesión medular.

Disfunción urológica[ edit | edit source ]

La disfunción urológica se da hasta en el 80% de las personas con lesión medular, incluyendo retención urinaria, infección del tracto urinario (ITU), deterioro del tracto urinario superior e inferior, cálculos vesicales o renales, incontinencia, vejiga neurógena. Durante la fase aguda de la lesión medular hay un mayor riesgo de complicaciones urológicas secundarias al shock medular. La vejiga se vuelve atónica, sin percepción consciente del llenado de la vejiga. El reflejo miccional se interrumpe y da lugar a la retención de orina, que debe tratarse con un sondaje intermitente limpio o con una sonda permanente, mientras que la vejiga neurógena es un problema serio a largo plazo, tanto en términos de bienestar físico como psicológico.[1][2][4]

Vejiga neurógena[ edit | edit source ]

La disfunción neurógena de la vejiga, con cambios en la micción y el control de los esfínteres, junto con el deterioro de la movilidad y la destreza de las manos, es un problema físico y psicológico importante para muchas personas con lesión medular. La vejiga neurogénica, al igual que el intestino neurogénico, se produce de forma secundaria a una falta de control nervioso central de la vejiga, con dos presentaciones clínicas distintas. [1][2][31]

La vejiga neurógena de neurona motora superior que se produce en una lesión suprasacra da lugar a una vejiga refleja, caracterizada por la pérdida de la inhibición cortical de los arcos reflejos sacros debido a la alteración de los tractos espinales descendentes, lo que provoca una hiperactividad del detrusor, a menudo en combinación con una disinergia del esfínter del detrusor. Suele asociarse a una micción recurrente y espontánea secundaria a la hiperactividad del detrusor, con una presión de vaciado y un volumen de orina residual elevados secundarios a la disinergia del esfínter del detrusor. [31][32]

La vejiga neurógena de neurona motora inferior que se produce en una lesión sacra en S2 – S4 da lugar a una vejiga arrefléxica caracterizada por una disminución de la estimulación motora de la vejiga y una contractilidad reducida o ausente del detrusor, lo que significa que la vejiga no se contrae por mucho que se llene. Suele asociarse a la distensión de la vejiga y a la hidronefrosis, que es cuando una vejiga demasiado distendida provoca un reflujo de orina hacia el riñón. Tampoco son infrecuentes la incontinencia urinaria por rebosamiento y las infecciones del tracto urinario. [31][32]

Dependiendo de la extensión y la localización del daño nervioso, es posible tener un patrón vesical mixto con elementos de vejiga neurógena de neurona motora superior y de neurona motora inferior, es decir, un tono aumentado en el esfínter uretral externo, como se ve en las vejigas de neurona motora superior, con hiporreflexia del detrusor, como se ve en las vejigas de neurona motora inferior, o un tono reducido del esfínter con hiperactividad del detrusor. [31][32]

Tratamiento[edit | edit source]

El manejo de la disfunción de la vejiga neurógena debe ser individualizado según el paciente, la clasificación de su disfunción vesical y sus síntomas, con el objetivo general de que los programas de cuidado de la vejiga desarrollen patrones de eliminación predecibles y eficaces, vaciando la vejiga y previniendo posibles complicaciones, incluyendo la incontinencia urinaria, las infecciones del tracto urinario, la sobredistensión del detrusor y el daño progresivo del tracto urinario superior debido a las presiones crónicas y excesivas del detrusor.

El tratamiento de la vejiga con educación del paciente es un componente esencial del tratamiento de la disfunción de la vejiga neurógena, para garantizar un vaciado regular y adecuado de la vejiga, ya sea con un programa de vaciado, con un autosondaje intermitente limpio, que es el método por excelencia de vaciado de la vejiga en las lesiones medulares, o con un sondaje permanente, es decir, suprapúbico, cuando tienen dificultades con el autosondaje.

También pueden utilizarse terapias farmacológicas para el tratamiento de la vejiga. El tratamiento anticolinérgico (antimuscarínico) es la terapia prioritaria para la hiperactividad neurógena del detrusor, que actúa bloqueando la transmisión colinérgica en los receptores muscarínicos y no sólo produce un aumento de la capacidad de la vejiga, sino una reducción de la presión vesical y un retraso de las ganas de orinar. [2][4][31]

Disfunción sexual[ edit | edit source ]

La salud sexual es un componente importante de la salud y el bienestar general de las personas, y esto sigue siendo así después de una lesión medular, ya que el 87% mantiene algún tipo de relación sexual después de la lesión. La función sexual puede verse afectada por una lesión medular, ya sea directa o indirectamente, incluyendo la capacidad de participar en actividades sexuales, la intimidad, la autoestima sexual y la fertilidad y la salud reproductiva. Las respuestas sexuales físicas asociadas a la actividad sexual, tanto en hombres como en mujeres, se ven afectadas tras una lesión de la médula espinal, en función del nivel y la integridad de la lesión. Las personas con lesiones de la neurona motora superior conservan las respuestas reflejas pero no las psicógenas, mientras que las que tienen una lesión de la neurona motora inferior pierden las respuestas reflejas pero pueden conservar las psicógenas, y todas conservan cierta capacidad de excitación sexual no genital. [4][35]

Disfunción eréctil[ edit | edit source ]

Dependiendo del nivel y la integridad de la lesión, la mayoría de los hombres pueden lograr una erección tras una lesión medular a través de la vía psicógena de T11-L2 o de la vía reflexógena de S2-S4. Sin embargo, estas erecciones suelen ser poco fiables o inadecuadas para las relaciones sexuales, con dificultades para mantener la erección. El uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE-5I, p. ej. Viagra®, Cialis®) es la primera línea de tratamiento de la disfunción eréctil en los hombres con lesiones medulares y puede utilizarse con seguridad, aunque hasta un 13% de los hombres informan de que se producen efectos adversos, como dolor de cabeza, sofocos, hipotensión, congestión nasal y dispepsia. Las inyecciones intracavernosas de medicamentos vasoactivos, como la papaverina y la fentolamina, pueden utilizarse en aquellos casos en los que los PDE-5I son ineficaces. [4][35]

Fertilidad[edit | edit source]

Aunque la producción de esperma suele ser normal, la fertilidad masculina después de una lesión medular puede verse afectada como consecuencia de la alteración de la eyaculación y la reducción de la calidad de los espermatozoides, lo que puede dar lugar a una infertilidad completa o a un trastorno de la fertilidad. Los síntomas y el grado de infertilidad varían según el tipo y la gravedad de la lesión medular. Pueden utilizarse varias técnicas para la extracción de esperma, como las técnicas de vibración y electroeyaculación, o la aspiración microquirúrgica de esperma del epidídimo o la extracción de esperma testicular, cuando la persona no puede eyacular para obtener esperma para utilizarlo en la inseminación intrauterina (IIU) o en la fecundación in vitro (FIV).

La fertilidad femenina y la menstruación no se alteran en gran medida después de una lesión medular, aunque las mujeres pueden dejar de ovular brevemente después de una lesión durante 1 a 3 meses. El embarazo de las mujeres con lesión medular se asocia a un mayor riesgo, sobre todo en las que tienen lesiones medulares en T6 o superior. [4][35]

Disfunción del metabolismo óseo[ edit | edit source ]

Osificación heterotópica[ edit | edit source ]

Osificación heterotópica de la cadera

La osificación heterotópica, también denominada osificación ectópica y miositis osificante, es la formación de hueso patológico en el músculo o el tejido blando, que si es grave puede provocar anquilosis y deterioro de la función. Suele presentarse alrededor de las articulaciones, predominantemente en la cadera, y los primeros signos incluyen hinchazón alrededor de la articulación, reducción de la amplitud de movimiento, con o sin fiebre, espasticidad y dolor, que son signos clínicos similares a los de la fractura y la trombosis venosa profunda. La ecografía, tomografía computarizada o gammagrafía ósea se utilizan para establecer un diagnóstico definitivo de osificación heterotópica, aunque los análisis de sangre también pueden dar alguna orientación.[4] En las lesiones medulares se ha descrito una incidencia de entre el 10% y el 78%, que se produce con mayor frecuencia por debajo del nivel de la lesión en la articulación de la cadera, y se observa por primera vez durante los dos primeros meses después de la lesión, pero puede ocurrir muchos años después de la misma. Se ha sugerido que los hombres y las personas con una lesión medular completa (ASIA A) tienen un mayor riesgo, al igual que las personas con lesiones de nivel torácico y cervical alto, aunque tanto el sexo como la gravedad de la lesión como factores de riesgo han sido cuestionados en la literatura. Otros factores, como la espasticidad, la neumonía, el traumatismo torácico, la traqueotomía, el consumo de nicotina y la infección de las vías urinarias, aumentan el riesgo de osificación heterotópica de los pacientes, por lo que la evaluación de estos factores, en combinación con una intervención y un diagnóstico tempranos, probablemente reduzca la incidencia o mejore la recuperación del paciente en el postoperatorio. [2][36]

En las lesiones medulares parece iniciarse por la metaplasia de las células mesenquimales del hematoma periarticular y del microhematoma en células precursoras óseas, pero el mecanismo aún no se conoce del todo, lo que supone un reto en las intervenciones diagnósticas y terapéuticas tempranas. [37] Se ha observado que los movimientos pasivos repetidos y agresivos de las articulaciones inmovilizadas en animales conducen al desarrollo de osificación heterotópica y, en consecuencia, se ha sugerido que la fisioterapia puede aumentar el riesgo, aunque no se ha demostrado en la investigación una relación causal entre la fisioterapia y la osificación heterotópica, pero por ello no se aconsejan las intervenciones agresivas de terapia manual. Sin embargo, hay algunas pruebas, aunque de baja calidad, que sugieren que los movimientos pasivos suaves mantienen la amplitud de movimiento durante la fase inflamatoria aguda de la osificación heterotrófica. [2][4][36] El tratamiento farmacológico, incluidos los antiinflamatorios no esteroideos y la warfarina, es el principal tratamiento de la osificación heterotópica, con diversos grados de éxito. Ocasionalmente, el exceso de hueso puede extirparse quirúrgicamente, pero esto no está exento de riesgos y puede agravar la enfermedad, por lo que generalmente sólo se realiza una vez que la osificación heterotópica se ha estabilizado, normalmente 1-2 años después de su aparición, y principalmente en situaciones en las que la función y la calidad de vida se ven afectadas negativamente. [4][36]

Lee más sobre la prevención y el tratamiento de la osificación heterotópica aquí.

Osteoporosis[edit | edit source]

La osteoporosis, que significa hueso poroso, es una enfermedad caracterizada por una disminución de la densidad ósea, tanto de la masa como de la calidad. Es un trastorno en el que los huesos se vuelven cada vez más porosos y frágiles, lo que provoca un mayor riesgo de fractura. [38] La osteoporosis es una complicación común a largo plazo de las lesiones medulares, que se cree que se debe principalmente a la falta de carga de peso y de carga axial, con una reducción de entre el 25 y el 50% del contenido mineral óseo de las extremidades inferiores a lo largo de la vida, y la mayor pérdida de mineral óseo se produce en el primer año tras la lesión. El mecanismo implicado en el desarrollo de la osteoporosis inducida por lesiones medulares es complejo y multifactorial. El desuso puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la osteoporosis, pero también parecen ser importantes los factores no mecánicos, que pueden incluir un soporte nutricional insuficiente, un trastorno de la vasorregulación, hipercortisolismo, alteraciones de la función gonadal y otros trastornos endocrinos. [2][4][39]

Existe un riesgo significativo de fracturas por fragilidad, en particular de fractura de bajo impacto, tras una lesión medular, con un riesgo aún mayor para las mujeres, las lesiones motoras completas (ASIA A y B), la mayor duración de la lesión y con el uso de benzodiacepinas, heparina o analgesia con opiáceos. Los lugares de fractura más comunes parecen ser los que se encuentran alrededor de la rodilla, como la parte distal del fémur o la parte proximal de la tibia. Aunque su eficacia aún no está claramente demostrada, se han recomendado programas de bipedestación temprana, carga y estimulación eléctrica; pero el tratamiento farmacológico, centrado en revertir la resorción ósea, incluido el uso de bifosfonatos, es el principal. La evaluación temprana y el seguimiento continuado de la salud ósea son elementos esenciales de la atención de los lesionados medulares. [2][4][39]

Lee más sobre el tratamiento de la osteoporosis aquí.

Espasticidad[edit | edit source]

La espasticidad es un trastorno motor caracterizado por un aumento dependiente de la velocidad de los reflejos de estiramiento tónicos (tono muscular) con sacudidas tendinosas exageradas, resultante de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento, como uno de los componentes del síndrome de la neurona motora superior [40], o más recientemente definido como un trastorno del control sensoriomotor, resultante de una lesión de la neurona motora superior, que se presenta como una activación involuntaria intermitente o sostenida de los músculos. [41] Presente hasta en el 80% de las personas con una lesión medular, se caracteriza por hipertonía, aumento de los reflejos somáticos involuntarios intermitentes o sostenidos (hiperreflexia), clonus y espasmos musculares dolorosos, puede causar un deterioro significativo en muchas personas y contribuir a un mayor deterioro funcional, contracturas, úlceras por presión, trastornos posturales y dolor. [1][2][4]

Muchos factores o estímulos pueden provocar espasticidad, siendo el estiramiento y el tacto los más comunes, y los aumentos agudos suelen indicar una enfermedad o lesión, o una vejiga o un intestino demasiado distendidos.

Tratamiento[edit | edit source]

Las opciones de tratamiento de la espasticidad implican la eliminación de los factores exacerbantes (como la infección del tracto urinario, el estreñimiento, las úlceras por presión, etc.) y los agentes farmacológicos, que actúan sobre el sistema nervioso central (p. ej., baclofeno, diazepam, gabapentina, clonidina, tizanidina) o sobre el sistema nervioso periférico, ya sea dentro del músculo o en la unión neuromuscular (p. ej., dantroleno y toxina botulínica). La administración intratecal de la medicación directamente en la médula espinal puede utilizarse en personas con espasticidad más grave. Se puede conseguir un alivio transitorio de la espasticidad con intervenciones fisioterapéuticas como la hidroterapia, estiramientos, calor, frío, TENS, estimulación eléctrica, ejercicio terapéutico, movimientos pasivos, bipedestación y vibración, pero no hay pruebas de que ninguna de estas intervenciones produzca reducciones duraderas de la espasticidad. [1][2][4]

Lee más sobre el tratamiento de la espasticidad aquí.

Dolor[edit | edit source]

Hasta el 80% de las personas con una lesión medular manifiestan dolor crónico, que puede provocar un deterioro funcional y una reducción de la participación en la comunidad y de la calidad de vida. La definición más aceptada y actual del dolor, establecida por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés), es «Una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño tisular real o potencial, o que se asemeja a él».[42]Aunque se han propuesto varios marcos teóricos para explicar la base fisiológica del dolor, ninguna teoría ha sido capaz de integrar la totalidad de los aspectos de la percepción del dolor. [43][44]

Hay muchos tipos diferentes de dolor que se asocian a las lesiones medulares, y las características, los patrones de presentación, la intensidad y la localización son muy variables. Al clasificar el dolor específicamente relacionado con las lesiones medulares, la IASP ha propuesto una taxonomía del dolor dividida en dos grupos principales: nociceptivo (musculoesquelético o visceral) y neuropático (por encima del nivel, en el nivel o por debajo del nivel de la lesión). Aunque nuestra forma de entender las causas subyacentes del dolor neuropático y nociceptivo en personas con lesiones medulares es limitada, hay algunas pruebas que sugieren que los cambios en el sistema nervioso central conducen a una mayor sensibilidad (o excitabilidad neuronal) y es esto lo que contribuye al desarrollo del dolor. [2][4][43][44]

Lee más sobre la gestión del dolor aquí.

Nociceptivo[edit | edit source]

El dolor nociceptivo se asocia a la activación de las terminaciones receptivas periféricas de las neuronas aferentes primarias en respuesta a estímulos químicos nocivos (inflamatorios), mecánicos o isquémicos. Una postura anormal, la marcha y el uso excesivo de estructuras como el brazo y el hombro para las transferencias y la propulsión de la silla de ruedas dan lugar a lesiones crónicas por sobreuso y a dolor musculoesquelético, un tipo de dolor nociceptivo. El dolor por espasmo muscular es otro tipo de dolor musculoesquelético que se observa con más frecuencia en personas con una lesión medular incompleta. El dolor visceral, aunque es menos frecuente, se produce por el daño, la irritación o la distensión de órganos internos como la vejiga o el intestino. [2][4][44][45]

Neuropático[edit | edit source]

El dolor neuropático central es un dolor iniciado por una lesión o disfunción primaria en el sistema nervioso central (SNC), mientras que el dolor neuropático periférico se inicia o es causado por una lesión o disfunción primaria en el sistema nervioso periférico (SNP) e implica numerosos mecanismos fisiopatológicos asociados a la alteración del funcionamiento y la capacidad de respuesta de los nervios.

En una lesión medular, el dolor neuropático puede producirse por encima del nivel de la lesión, debido a síndromes de dolor regional complejo y mononeuropatías compresivas; a nivel de la lesión, debido a un dolor central secundario a un daño en las raíces nerviosas o en la médula espinal; o por debajo del nivel de la lesión, como un síndrome de disestesia central o un dolor por desaferenciación caracterizado por una sensación de quemazón, dolor, hormigueo o punzada.

El dolor neuropático de la médula espinal supone un complejo desafío en cuanto a su tratamiento: con frecuencia, el pronóstico a largo plazo es malo, y puede perjudicar significativamente la función, aumentar la discapacidad y reducir la calidad de vida; y puede ser muy difícil conseguir un control adecuado del dolor. Actualmente, las opciones de tratamiento incluyen abordajes farmacológicos (pregabalina, gabapentina y amitriptilina) y no farmacológicos (estimulación transcraneal de corriente directa, estimulación nerviosa eléctrica transcutánea), que van dirigidos a los cambios fisiopatológicos a nivel periférico, espinal y cerebral. [2][4][44][45]

Lee más sobre los mecanismos del dolor aquí.

Psicológico[edit | edit source]

Las lesiones medulares pueden tener un impacto negativo en la salud mental y muchas personas experimentan estrés psicológico y/o malestar psicosocial tras la lesión, que para una minoría continúa tras el paso de la rehabilitación a la comunidad. Datos recientes sugieren que la prevalencia de la depresión tras una lesión medular oscila entre el 18,6% y el 26,7%, [46] que es sustancialmente mayor que el de la población clínica general y, por lo tanto, para prevenir o minimizar el impacto de los problemas psicológicos, deben existir intervenciones físicas, farmacológicas o psicológicas, tanto durante el tratamiento como a largo plazo. [1][4]

Lee más aquí sobre las consideraciones psicosociales en la lesión medular.

Referencias[edit | edit source]

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