Überblick über die Haut ( edit | edit source )
Abbildung 1. Die Schichten der Haut
Unsere Haut, die Teil des Integumentsystems ist, ist eine kutane Membran, die die Oberfläche des Körpers bedeckt. Es ist das größte Organsystem im menschlichen Körper, gemessen an Gewicht und Oberfläche. Allerdings wird die Rolle, die sie für die allgemeine Gesundheit spielt, oft übersehen und unterschätzt.(1)
Die Haut hat zwei Hauptschichten: die Epidermis (Oberhaut) und die Dermis (Corium, Lederhaut). Die Hypodermis (Unterhaut, Subcutis oder Subkutangewebe) wird von einigen Quellen als Erweiterung oder „dritte Schicht“ der Haut angesehen, von anderen jedoch nicht.(1) Tabelle 1 gibt einen Überblick über die wichtigsten Merkmale der einzelnen Schichten. Diese Schichten sind auch in Abbildung 1 dargestellt.
Tabelle 1. Die Hautschichten.
| Epidermis (Oberhaut) |
Oberflächliche Schicht(2) |
Besteht aus fünf Schichten, bietet eine wasserdichte Barriere und trägt zum Hautton bei |
Besteht aus Epithelgewebe |
Avaskulär |
| Dermis (Corium, Lederhaut) |
Tiefere, dickere Schicht(2) |
Besteht aus zwei Schichten |
Enthält Blutgefäße, Nerven, Drüsen und Haarfollikel |
Hochgradig vaskularisiert |
| Hypodermis (Unterhaut, Subcutis oder Subkutangewebe) |
Tiefste Schicht(2) |
Speicher für Fett / Isolierung; Verbindet sich mit der darunter liegenden Faszie |
Besteht aus lockerem Bindegewebe und Fettgewebe |
Enthält große Blutgefäße |
Weitere Informationen über die Haut finden Sie unter Anatomie, Physiologie und Heilung der Haut. Auf dieser Seite finden Sie eine ausführliche Diskussion über die Rolle der Haut, ihre Schichten und die normale Gewebeheilung.
Abbildung 2. Stadien der Wundheilung.
Bei der Behandlung eines Patienten mit Verbrennungen ist es wichtig, die Gewebeheilung zu verstehen. Ihr Wissen über die Gewebeheilung und die Informationen, die Sie aus Ihrer Befunderhebung gewonnen haben, werden die klinischen Entscheidungen beeinflussen, einschließlich der Frage, wann während der Heilungsphasen jeweils Ruhe, Training, Dehnungen und Kräftigung indiziert sind.
Es gibt vier Heilungsphasen (siehe Abbildung 2). Jede Phase kann durch Faktoren wie das Ausmaß der Verbrennung, chirurgische Eingriffe und andere Komplikationen beeinflusst werden. Bei der Anwendung dieser Prinzipien in der Praxis ist ein gutes klinisches Reasoning unerlässlich.
- Der Prozess des Wundverschlusses durch Gerinnung
- Dieser Prozess beginnt, wenn Blut aus dem Körper austritt und die Blutgefäße sich verengen (Vasokonstriktion), um den Blutfluss einzuschränken
- Thrombozyten (Blutplättchen) verklumpen schnell (Aggregation) und haften an der Oberfläche des Subendothels
- Innerhalb von 60 Sekunden beginnen die ersten Fibrinfäden anzuhaften
- Wenn sich das Fibrinnetz zu bilden beginnt, wird das Blut durch Prokoagulantien und die Freisetzung von Prothrombin von einer Flüssigkeit in ein Gel verwandelt.
- Durch die Bildung eines Thrombus (Gerinnsel) werden die Blutplättchen und Blutzellen im Wundbereich eingeschlossen
- Die Behandlung in dieser Phase konzentriert sich auf:
- Reduzierung der Überwärmung; Schwellungsabbau und Schmerzlinderung
- Vorbeugung von Infektionen und Störungen der Wunde
- Nützliche Interventionen sind:
- Ruhigstellung
- Positionierung (Lagerung)
- Schienen / Orthesen(3)
- Tritt 0-5 Tage nach der Verletzung auf
- Auf die Vasokonstriktion folgt eine Vasodilatation und ein Zustrom von Entzündungsmediatoren und Leukozyten (weißen Blutkörperchen)
- Es besteht eine erhöhte Kapillardurchlässigkeit und Exsudat tritt in das Gewebe aus – es kann auch Eiter entstehen
- Die typischen Zeichen umfassen:
- Rötung
- Überwärmung
- Schwellung
- Schmerzen
- Die Behandlung konzentriert sich auf:
- Reduzierung der Überwärmung; Schwellungsabbau und Schmerzlinderung
- Vorbeugung von Infektionen und Störungen der Wunde
- Nützliche Interventionen sind:
- Ruhigstellung
- Positionierung (Lagerung)
- Schienen / Orthesen(3)
Proliferation (Fibroplasie) ( edit | edit source )
- Beginnt zwischen dem 3. und 5. Tag und dauert 2-6 Wochen
- Die Fibroblasten synthetisieren Kollagen (das in diesem Stadium ungeordnet abgelegt wird) und die Angiogenese setzt sich fort
- Zeichen dieser Phase sind ein feuchtes, rotes, erhabenes Gewebe über der Wunde
- Die Behandlung konzentriert sich auf:
- Schwellungsabbau
- Kontrakturprophylaxe
- Zu den frühen Interventionen gehören:
- Positionierung (Lagerung)
- Ruhigstellung
- Spätere Interventionen umfassen eine sanfte Belastung durch Schienen/Orthesen und Bewegung(3)
Remodellierung (Reifung) ( edit | edit source )
- Beginnt zwischen der 4. und 6. Woche und dauert bis zu 2 Jahren
- Kollagensynthese und -abbau halten sich die Waage
- Kollagenfasern werden entlang der Spannungslinien organisiert
- Die typischen Zeichen umfassen:
- Wundverschluss
- rote und erhabene Narbe, die mit der Zeit in eine flache, blasse und biegsame Narbe übergeht
- Narbengewebe strafft sich
- Die Behandlung konzentriert sich auf:
- Optimierung der Funktion
- Schienen / Orthesen
- Positionierung (Lagerung)
- körperliche Aktivität
- Dehnung
- Kräftigung(3)
Weitere Informationen über den Heilungsprozess finden Sie unter:
Systemische Reaktion auf Verbrennungen ( edit | edit source )
Verschiedene Faktoren tragen zum Ausmaß der Reaktion des Körpers auf eine Verbrennungswunde bei, darunter:
- Schweregrad der Verbrennung (prozentualer Anteil der verbrannten Körperoberfläche/KOF und Verbrennungstiefe)(4)
- Ursache der Verbrennung
- Inhalationstrauma
- Exposition gegenüber Toxinen
- andere traumatische Verletzungen
- patientenbezogene Faktoren
- Alter
- Vorbestehende chronische Erkrankungen
- Drogen- oder Alkoholintoxikation
- Zeitpunkt des Beginns der medizinischen Versorgung
Pathophysiologie von Verbrennungswunden ( edit | edit source )
Bei schweren Verbrennungen (d.h. >30 % KOF) treten komplexe Reaktionen sowohl an der Verbrennungsstelle als auch außerhalb der Verbrennungsstelle auf, was als „Verbrennungskrankheit“ bezeichnet wird. Überschüssige Zytokine, Chemokine, Histamine, Prostaglandine und andere entzündliche und vasoaktive Mediatoren werden freigesetzt.(5) Dies führt innerhalb weniger Stunden nach der Verbrennungsverletzung zu umfangreichen Entzündungsreaktionen. Neben der Entzündungsreaktion kommt es bei der durch schwere Verbrennungen verursachten Verbrennungskrankheit auch zu einer Immunreaktion, metabolischen Veränderungen und einem Verteilungsschock (distributiver Schock).(6) Je nach Ausmaß der Verbrennungsverletzung ähnelt die anfängliche Reaktion des Patienten der Reaktion nach „anderen entzündlichen Zuständen, die durch Gewebezerstörung ausgelöst werden, wie z. B. einem Trauma oder einer größeren Operation“.(7)
Die Pathophysiologie von Verbrennungsverletzungen lässt sich wie folgt zusammenfassen.
Die Entzündungsreaktion führt zu einer schnellen Ödembildung. Dies wird verursacht durch:(8)
- erhöhte mikrovaskuläre Durchlässigkeit (Permeabilität)
- erhöhter hydrostatischer mikrovaskulärer Druck
- Vasodilatation
- erhöhte extravaskuläre osmotische Aktivität
Diese Reaktionen werden durch die direkte Wirkung der Hitze auf die kleinsten Gefäße und die chemischen Entzündungmediatoren verursacht:(8)
- die Freisetzung von Histamin führt tendenziell zu einer frühen Vasodilatation und einer erhöhten venösen Permeabilität
- Prostaglandine werden rasch aufgrund von Schäden an den Zellmembranen gebildet
- diese Schäden werden zum Teil durch sauerstofffreie Radikale verursacht, die von polymorphkernigen Leukozyten freigesetzt werden
- dies aktiviert die Enzyme, die die Hydrolyse der Prostaglandinvorläufer katalysieren
- Prostaglandine hemmen die Freisetzung von Noradrenalin (Norepinephrin) – dies kann eine modulierende Wirkung auf das adrenerge Nervensystem haben, das durch thermische Verletzungen aktiviert wird
- es gibt weitere Veränderungen in der Struktur der Blut-Lymph-Schranke, wie z.B. eine Zunahme der Anzahl von Vakuolen und offenere endotheliale Interzellularverbindungen
- es kommt zu Veränderungen im interstitiellen Gewebe
- es entsteht ein kontinuierlicher Flüssigkeitsverlust aus dem Blutkreislauf, was zu einem erhöhten Hämatokritwert und einem Rückgang des Plasmavolumens führt – dies führt zu einer verminderten Herzleistung und einer Hypoperfusion auf zellulärer Ebene
- ein Verbrennungsschock tritt auf, wenn der Flüssigkeitsverlust nicht ausreichend ausgeglichen wird(9) (um mehr über die Komplexität des Verbrennungsschocks zu erfahren, lesen Sie bitte: Verbrennungsschock)
Auswirkungen von Verbrennungsverletzungen auf die Körpersysteme ( edit | edit source )
1. Auswirkungen auf das kardiovaskuläre System ( edit | edit source )
Die anfängliche kardiovaskuläre Reaktion auf den Katecholaminschub bei einer schweren Verbrennungsverletzung ist eine Hypovolämie (Abnahme des Blutvolumens) mit Myokarddepression und vermindertem venösen Rückfluss.(10) Dies führt zu einem verminderten Herzzeitvolumen, einer erhöhten Herzfrequenz und einem erhöhten peripheren Widerstand. Neben der kardialen Dysfunktion steigt auch der Lungenwiderstand, was zu einer erhöhten Arbeitsbelastung der rechten und linken Herzkammer führt.(11)(12)
Dies geht dann in eine „hyperdynamisch-hypermetabolische Phase mit erhöhtem Herzzeitvolumen“ über.(10) Diese zweite Phase ist durch Tachykardie, erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch und ein erhöhtes Herzzeitvolumen gekennzeichnet. Es ist wichtig zu wissen, dass die erhöhte Belastung des Herzens noch mindestens zwei Jahre nach einer Verbrennungsverletzung anhält.(13)
Eine eingeschränkte Herzfunktion kann:(11)
- eine Hypoperfusion der Organe verursachen
- die periphere Mikrozirkulation beeinflussen
- zu einer Ausdehnung der Verbrennungszone führen
- zu einer verminderten Resistenz gegen bakterielle Infektionen an der Wunde führen
Verbrennungsschock: „Verbrennungen, die mehr als 30 % der gesamten Körperoberfläche (KOF) betreffen, führen zu einer erheblichen Hypovolämie, die mit der Bildung und Freisetzung von Entzündungsmediatoren einhergeht, die wiederum systemische Auswirkungen haben, nämlich eine ausgeprägte kardiovaskuläre Dysfunktion, die als Verbrennungsschock bekannt ist.“(14) Der Verbrennungsschock ist ein komplexer Prozess, der das Kreislauf- und Mikrozirkulationssystem betrifft(14) und einen „schnellen und umfangreichen Flüssigkeitstransfer in verbranntem und nicht verbranntem Gewebe“ umfasst.(15)
„Der Verbrennungsschock ist eine einzigartige Kombination aus hypovolämischem und distributivem Schock, begleitet von einem kardiogenen Schock.“(16)
- Bei schweren Verbrennungswunden kommt es zu einem Anstieg der lokalen und systemischen Gefäßdurchlässigkeit, wodurch intravaskuläre Flüssigkeit austritt
- Letztlich führt dies zu einer allmählichen Abnahme des Kreislaufvolumens, einem erhöhten systemischen Gefäßwiderstand, einem verminderten Herzzeitvolumen und einem peripheren Ödem(15)
- Die Behandlung eines Verbrennungsschocks erfordert eine Flüssigkeitsreanimation und eine engmaschige Überwachung, um sicherzustellen, dass eine ausreichende (wenn auch nicht übermäßige) Flüssigkeitszufuhr erfolgt.(10)
** Hypovolämischer Schock: tritt auf, wenn ein Verlust von etwa einem Fünftel oder mehr der normalen Blutmenge im Körper vorliegt.
2. Auswirkungen auf das respiratorische System ( edit | edit source )
- Hitzeschäden an den oberen Atemwegen:(17)
- Hitzeschäden an den Strukturen der Atemwege führen zu einer ausgedehnten Schwellung der Zunge, des Kehldeckels (Epiglottis) und der aryepiglottischen Falten, was zu einer Obstruktion führt
- Chemische Verletzung der unteren Atemwege:(17)
- Systemische Toxizität:(17)
- das Einatmen von Chemikalien, zytotoxischen Flüssigkeiten, Dämpfen, Nebel und Gasen kann systemische toxische Veränderungen verursachen
- Rauch kann sich mit diesen Toxinen verbinden, was zu einer erhöhten Sterblichkeit aufgrund von Gewebehypoxie, metabolischer Azidose, verminderter Sauerstoffversorgung des Gehirns und vermindertem Stoffwechsel führt(18)
Für weitere Informationen lesen Sie bitte Inhalationstrauma.
3. Auswirkungen auf das renale System ( edit | edit source )
Eine frühe Nierenschädigung ist auf Folgendes zurückzuführen:
- niedriges Blutvolumen
- Entzündungsmediatoren
- erhöhte Freisetzung von Eiweißen in die Blutbahn
- umfangreiche Gewebeschäden
- nephrotoxische Medikamente
Das renale System ist von den durch die Verbrennungsverletzung verursachten Veränderungen im kardiovaskulären System betroffen. Der Blutfluss zu den Nieren ist aufgrund von Hypovolämie, vermindertem Herzzeitvolumen und den Wirkungen von Angiotensin, Vasopressin und Aldosteron verringert. Dies kennzeichnet den Beginn des Nierenversagens. Eine angemessene Flüssigkeitsreanimation kann helfen, diese Probleme zu vermeiden. Das Rehabilitationsteam sollte immer auf eine verminderte Urinausscheidung (Oligurie) achten, da dies ein frühes Anzeichen für eine Nierenschädigung ist.(19)
4. Auswirkungen auf das endokrine System ( edit | edit source )
Das endokrine System ist ein Netzwerk von Drüsen im Körper, die Hormone absondern. Das endokrine System kann nach schweren Verbrennungsverletzungen beeinträchtigt werden.(20)
Ein Trauma kann die HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse) beeinträchtigen, die das Zusammenspiel zwischen Hypothalamus, Hypophyse und Nebennieren steuert. Der Hypothalamus und die Hypophyse befinden sich direkt oberhalb des Hirnstamms, während die Nebennieren über den Nieren liegen.
Verbrennungsverletzungen führen bei Patienten häufig zu einem erhöhten Sympathikusantrieb. Dies ist auf eine erhöhte Ausschüttung von Kortisol und Glukagon zurückzuführen. Diese Hormone beeinflussen das metabolische System (siehe unten). Ein anhaltender Kortisolüberschuss (Hyperkortisolämie) ist mit einer erhöhten Infektionsrate bei Verbrennungspatienten und einer verlängerten Dauer einer schweren Infektion verbunden.(21)
Schwere Verbrennungsverletzungen können die Urinausscheidung eines Patienten verändern. Auch die Blutzuckermesswerte müssen genau überwacht werden, da eine Fehldiagnose lebensbedrohliche Folgen haben kann.(22)
Ein Hypoparathyreoidismus nach einer schweren Verbrennung kann ebenfalls den Stoffwechsel von Knochen und Mineralien beeinträchtigen. Dies muss auch durch die Zufuhr von Kalzium, Magnesium und Phosphat korrigiert werden.(22)
5. Auswirkungen auf das metabolische System ( edit | edit source )
In der ersten Zeit, etwa 72-96 Stunden nach der Verbrennung,(6) treten Personen mit schweren Verbrennungswunden in eine hypometabolische Phase ein (die so genannte Ebbephase). Dies kann durch verschiedene intrazelluläre Prozesse verursacht werden. Daraus ergibt sich:(23)(6)
- verringerte Stoffwechselrate
- verringertes intravaskuläres Volumen
- schlechte Durchblutung des Gewebes
- niedriges Herzzeitvolumen
Bei Patienten mit schweren Verbrennungen beginnt etwa 5 Tage nach der Verbrennung die hypermetabolische Phase (ein Anstieg der Stoffwechselrate um bis zu 100-150 %).(24) Sie kann zu Organabbau, häufigerem Organversagen, Infektionen und Tod führen.(6) Die hypermetabolische Phase tritt als Reaktion auf „eine Reihe von Ereignissen auf, die durch einen signifikanten und anhaltenden Anstieg der Sekretion von Katecholaminen, Kortisol, Glukagon und Dopamin ausgelöst werden“.(14) Die Auswirkungen können bis zu 3 Jahre nach der Verbrennung sichtbar sein.(6)
Der Hypermetabolismus kann Folgendes bewirken:(6)(25)(26)
- erhöhter Energieverbrauch im Ruhezustand
- erhöhte Körpertemperatur
- erhöhter Sauerstoff- und Glukoseverbrauch
- erhöhtes CO2 sowie erhöhte Minutenventilation
- erhöhte Herzfrequenz
- Muskelatrophie, etc.
6. Immunologische Veränderungen ( edit | edit source )
Verbrennungsverletzungen haben einen erheblichen Einfluss auf das Immunsystem. Bei Verbrennungen ist beispielsweise die Wirkung von Neutrophilen, natürlichen Killerzellen und Makrophagen beeinträchtigt, und die Zahl der T-Lymphozyten ist reduziert. Eine ausführliche Diskussion der Veränderungen des Immunsystems finden Sie unter: The pathogenesis and diagnosis of sepsis post burn injury.(27)
Letztlich „führen die beeinträchtigten Veränderungen der angeborenen und adaptiven Immunreaktionen zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen, Sepsis und multiples Organversagen.“(27)
Die Bildung von Ödemen ist eine charakteristische Reaktion auf Verbrennungsverletzungen. Sie besteht aus zwei Phasen:(14)
- in der ersten Stunde nach der Verbrennung kommt es zu einem Anstieg des Wassergehalts im betroffenen Gewebe
- in der zweiten Phase kommt es zu einem allmählichen Anstieg des „Flüssigkeitsflusses sowohl der verbrannten als auch der intakten Haut und Weichteile 12-24 Stunden nach der Verbrennung“(14)
Die rasche Ödembildung wird verursacht durch:(28)
- Entwicklung eines stark negativen Drucks der interstitiellen Flüssigkeit
- größere mikrovaskuläre Durchlässigkeit (Permeabilität)
- Verlust der Glykokalyx
- endotheliale Aktivierung
Die Flüssigkeitsreanimation (in Bezug auf Typ, Zeitpunkt und Gesamtmenge) wird diese Flüssigkeitsverschiebungen beeinflussen.(28)
- ↑ 1.0 1.1 Palmer, D. Skin Anatomy, Physiology, and Healing Course. Physiotherapy Wound Care Programme. Plus, 2022.
- ↑ 2.0 2.1 2.2 McCann C, Watson A, Barnes D. Major burns: Part 1. Epidemiology, pathophysiology and initial management. BJA education. 2022 Mar 1;22(3):94-103.
- ↑ 3.0 3.1 3.2 3.3 Hale A, O’Donovan R, Diskin S, McEvoy S, Keohane C, Gormley G. Impairment and Disability Short Course. Physiotherapy in Burns, Plastics and Reconstructive Surgery, 2013.
- ↑ Kumar R, Keshamma E, Kumari B, Kumar A, Kumar V, Janjua D, Billah AM. Burn Injury Management, Pathophysiology and Its Future Prospectives. Journal for Research in Applied Sciences and Biotechnology. 2022 Oct 31;1(4):78-89.
- ↑ Schaefer TJ, Nunez Lopez O. Burn Resuscitation and Management. (Updated 2023 Jan 23). In: StatPearls (Internet). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430795/
- ↑ 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Jeschke MG, van Baar ME, Choudhry MA, Chung KK, Gibran NS, Logsetty S. Burn injury. Nat Rev Dis Primers. 2020 Feb 13;6(1):11.
- ↑ Jeschke MG. Pathophysiology of burn injury. Springer International Publishing; 2021.
- ↑ 8.0 8.1 Arturson G. Pathophysiology of the burn wound. Ann Chir Gynaecol.1980;69(5):178-90.
- ↑ Noreen S, Maqbool I, Ijaz S. Skin Burns: Pathophysiology, types and Therapeutic Approaches. Pathophysiology. 2010;1(3).
- ↑ 10.0 10.1 10.2 Panchal A, Casadonte J. Burn-induced myocardial depression in a pediatric patient leading to fulminant cardiogenic shock and multiorgan failure requiring extracorporeal life support. Clin Case Rep. 2020 Feb 22;8(4):602-605.
- ↑ 11.0 11.1 Abu-Sittah GS, Sarhane KA, Dibo SA, Ibrahim A. Cardiovascular dysfunction in burns: a review of the literature. Ann Burns Fire Disasters. 2012;25(1):26-37.
- ↑ Williams FN, Herndon DN, Suman OE, Lee JO, Norbury WB, Branski LK, Mlcak RP, Jeschke MG. Changes in cardiac physiology after severe burn injury. J Burn Care Res. 2011;32(2):269-74.Abu-Sittah GS, Sarhane KA, Dibo SA, Ibrahim A. Cardiovascular dysfunction in burns: a review of the literature. Ann Burns Fire Disasters. 2012;25(1):26-37.
- ↑ Williams FN, Herndon DN, Suman OE, Lee JO, Norbury WB, Branski LK, Mlcak RP, Jeschke MG. Changes in cardiac physiology after severe burn injury. Journal of burn care & research. 2011 Mar 1;32(2):269-74.
- ↑ 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 Kaddoura I, Abu-Sittah G, Ibrahim A, Karamanoukian R, Papazian N. Burn injury: review of pathophysiology and therapeutic modalities in major burns. Ann Burns Fire Disasters. 2017 Jun 30;30(2):95-102.
- ↑ 15.0 15.1 Chi Y, Liu X, Chai J. A narrative review of changes in microvascular permeability after burn. Ann Transl Med. 2021 Apr;9(8):719.
- ↑ Ishikawa T. Maeda H. Systemic response to trauma. In Siegel JA, Saukko PJ, Houck MM editors. Encyclopedia of Forensic Sciences (Second Edition),Academic Press, 2013. p47-53.
- ↑ 17.0 17.1 17.2 Galeiras R. Smoke inhalation injury: a narrative review. Mediastinum. 2021;5.
- ↑ Physiopedia. Inhalation Injury.
- ↑ Physiopedia. Burns Overview.
- ↑ D’Asta F, Cianferotti L, Bhandari S, Sprini D, Rini GB, Brandi ML. The endocrine response to severe burn trauma. Expert Rev Endocrinol Metab. 2014 Jan;9(1):45-59.
- ↑ Norbury WB, Herndon DN, Branski LK, Chinkes DL, Jeschke MG. Urinary cortisol and catecholamine excretion after burn injury in children. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Apr;93(4):1270-5.
- ↑ 22.0 22.1 D’Asta F, Cianferotti L, Bhandari S, Sprini D, Rini GB, Brandi ML. The endocrine response to severe burn trauma. Expert review of endocrinology & metabolism. 2014 Jan 1;9(1):45-59.
- ↑ Clark A, Imran J, Madni T, Wolf SE. Nutrition and metabolism in burn patients. Burns & trauma. 2017 Dec 1;5.
- ↑ Herndon DN, Barrow RE, Rutan TC, Minifee PA, Jahoor FA, Wolfe RR. Effect of propranolol administration on hemodynamic and metabolic responses of burned pediatric patients. Annals of surgery. 1988 Oct;208(4):484.
- ↑ Grisbrook TL, Elliott CM, Edgar DW, Wallman KE, Wood FM, Reid SL. Burn-injured adults with long term functional impairments demonstrate the same response to resistance training as uninjured controls. Burns. 2013 Jun 1;39(4):680-6.
- ↑ Jeschke MG, Mlcak RP, Finnerty CC, Norbury WB, Gauglitz GG, Kulp GA, Herndon DN. Burn size determines the inflammatory and hypermetabolic response. Critical care. 2007 Aug;11(4):1-1.
- ↑ 27.0 27.1 Zhang P, Zou B, Liou YC, Huang C. The pathogenesis and diagnosis of sepsis post burn injury. Burns Trauma. 2021 Feb 4;9:tkaa047.
- ↑ 28.0 28.1 Wurzer P, Culnan D, Cancio LC, Kramer GC.8 – Pathophysiology of Burn Shock and Burn Edema. In: Herndon DN editor. Total burn care (Fifth Edition). Elsevier, 2018. p66-76.e3.