Rheumatoide Arthritis

Originale Autorin – Jess Bell basierend auf den Kurs von Shala Cunningham
Top-Beitragende – Jess Bell

Einleitung(edit | edit source)

Die rheumatoide Arthritis (RA) ist eine „chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, die in der Regel mit einer Gelenkentzündung einhergeht, die zu Schmerzen, Abgeschlagenheit und einer Beeinträchtigung der körperlichen Leistungsfähigkeit und der Arbeitsproduktivität führt, was sich negativ auf die gesundheitsbezogene Lebensqualität auswirkt.“(1)

RA betrifft häufig die Hände, Handgelenke, Schultern, Ellenbogen, Knie, Sprunggelenke und Füße.(2) Da es sich um eine systemische Erkrankung handelt, kann sie eine Reihe von Körpersystemen erheblich beeinträchtigen, darunter das Herz-Kreislauf- und das Atmungssystem.(2)(3)(4) Ohne angemessene Behandlung kann die RA zu langfristiger Behinderung, Schmerzen und vorzeitigem Tod führen.(5)(6) Die medikamentöse Behandlung ist zwar die wichtigste Grundlage für die Behandlung der RA,(5) Rehabilitationsfachleute können jedoch eine Rolle beim nichtmedikamentösen Management dieser Erkrankung spielen.(2)

Epidemiologie(edit | edit source)

RA betrifft etwa 1 % der Weltbevölkerung(3) und bis zu 3 % der älteren Menschen.(5) Sie tritt bei Frauen 2–3 Mal häufiger als bei Männern auf.(6) Mit der Verbesserung der medizinischen Behandlung scheinen der Schweregrad, die Sterblichkeit und die damit verbundenen Komorbiditäten jedoch zu sinken.(7)

Die RA kann in jedem Alter auftreten. In der Fachliteratur wurde traditionell der Gipfel der Neuerkrankungsrate zwischen 30 und 60 Jahren beschrieben,(8)(9) wobei zwischen der RA des jüngeren und des höheren Lebensalters (d.h. nach 60 Jahren) unterschieden wurde.(8)(10) Der Gipfel der Neuerkrankungsrate hat sich jedoch nach oben verschoben,(11) wobei aktuelle Daten die höchste Prävalenz bei Menschen im Alter von 75 bis 79 Jahren zeigen.(12)

Risikofaktoren (edit | edit source)

RA ist eine multifaktorielle Erkrankung, die mit verschiedenen genetischen, umweltbedingten und anderen Faktoren in Verbindung gebracht wird.(3) Die HLA-DRB1-Allele sind mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von RA verbunden.(13) Bei genetisch prädisponierten Personen können bestimmte Umweltfaktoren, wie Rauchen, Infektionen (z.B. Parodontitis,(3) Epstein-Barr-Virus, bakterielle Superantigene usw.)(14) sowie Nahrungsmittel(3) zur Entwicklung der RA beitragen. Auch hormonelle Faktoren können beteiligt sein: Es wird angenommen, dass die Auswirkungen von Östrogen auf die Immunfunktion eine Rolle bei der Prävalenz von RA bei Frauen spielen, und andere geschlechtsspezifische Faktoren tragen wahrscheinlich ebenfalls dazu bei.(14)

Klinische Merkmale (edit | edit source)

Häufige artikuläre Symptome der RA umfassen symmetrische Gelenkschmerzen (Handgelenke, Fingergrundgelenke, Knie, Sprunggelenke, Füße und die obere Halswirbelsäule sind häufig betroffen). Betroffene leiden in der Regel unter einer Morgensteifigkeit, die länger als eine Stunde anhält, oder Steifigkeit nach Inaktivität; die betroffenen Gelenke können sich nach mehr als einer Stunde Inaktivität warm und schmerzempfindlich anfühlen. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu Beweglichkeitseinschränkungen, und es können Gelenkfehlstellungen (-deformitäten) entstehen.(2)(15)

Typische Gelenkfehlstellungen (edit | edit source)

Halswirbelsäule (HWS): Die Prävalenz der atlantoaxialen Instabilität (AAI) bei Menschen mit RA liegt bei 40-85 %. Die RA kann zu einer Laxität des Lig. transversum atlantis und einer Hypermobilität zwischen C1 und C2 führen, was das Risiko einer Subluxation und in einigen Fällen einer neurologischen Beeinträchtigung mit sich bringt.(16)

Hand: Zu den charakteristischen Handdeformitäten zählen die Schwanenhalsdeformität, die Knopflochdeformität, die Ulnardeviation sowie die 90-90-Deformität des Daumens oder „Z-Daumen“ (Flexion des Grundgelenks und Hyperextension des Endgelenks).(15)

  • Swan neck deformity

    Schwanenhalsdeformität

  • Boutonniere deformity

    Knopflochdeformität

Untere Extremität: Im Knie können Genu valgus und Bakerzysten auftreten, während im Sprunggelenk und im Fuß Pronation, Hallux valgus und Krallenzehen häufig vorkommen.(15)

  • Bakerzyste

    Bakerzyste

  • Hallux valgus

    Hallux valgus

  • Claw toe

    Krallenzehen

Andere Symptome und extraartikuläre Manifestationen: Da es sich bei der RA um eine systemische Erkrankung handelt, kann es zu einer Reihe von extraartikulären Symptomen kommen. Dazu zählen pulmonale Probleme (z.B. Pleuritis, Pleuraergüsse, Lungenfibrose und interstitielle Lungenerkrankung) sowie kardiovaskuläre Probleme (z.B. Atherosklerose, Arterienversteifung, Perikarditis und Herzklappenerkrankungen). Zu den weiteren Manifestationen zählen das Felty-Syndrom (d.h. Leukozyto- bzw. Neutropenie, Splenomegalie und rheumatoide Arthritis),(17) trockene Augen und Mund (Sjögren-Syndrom), Taubheitsgefühl, Kribbeln oder Brennen in Händen und Füßen, Schlafprobleme sowie Rheumaknoten, die eher bei Personen mit seropositiver RA mit erosiver Erkrankung aufreten. Bei Menschen mit RA können zudem Erschöpfung / Fatigue, eine verminderte kognitive Leistungsfähigkeit, Sarkopenie, Osteoporose und Vaskulitis auftreten.(2)(3)(15)(18)

Pathophysiologie(edit | edit source)

Man unterscheidet zwei Subtypen der RA. Bei der seropositiven RA liegen Autoantikörper, wie der Rheumafaktor (RF) und CCP-Antikörper (Antikörper gegen citrullinierte Proteine, auch ACPA genannt) vor. Diese Autoantikörper sind bei 50 % der Menschen mit früher RA und bis zu 80 % der Menschen mit etablierter RA vorhanden. CCP-Antikörper sind bei etwa 67 % der Menschen mit RA vorhanden.(18)(19)

Bei der seronegativen RA, fehlen diese Autoantikörper zwar, es können jedoch andere Arten von Autoantikörpern vorhanden sein.(20) Die seronegative Form wird oft als weniger schwerwiegend als die seropositive RA angesehen, es gibt jedoch einige Kontroversen.(21) Volkov et al. stellen fest, dass viele Menschen mit RF-negativer oder ACPA-negativer RA keine „chronisch progrediente Krankheit“ entwickeln(19) und Carbonell-Bobadilla et al.(21) weisen darauf hin, dass bei seronegativer RA möglicherweise weniger Gelenkschäden auftreten, das langfristige kardiovaskuläre Risiko jedoch ähnlich ist.(18)(19)

Allgemeiner Überblick über die Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis (edit | edit source)

Die Pathophysiologie der RA ist komplex. Die folgenden Punkte beschreiben die Pathophysiologie der seropositiven RA. Bitte beachten Sie, dass Patienten unterschiedliche pathogene Wege und Zelllinien haben können.(14)(18)(22)(23)

Eine genetisch veranlagte Person wird einem Umweltauslöser ausgesetzt (z.B. Rauchen oder Infektionen) – dies kann eine Störung der Immunität verursachen. Die gestörte Immunität kann zur Citrullinierung einiger Proteine führen (Citrullinierung bedeutet, dass sich die Aminosäure Arginin in Citrullin umwandelt).(24) Antigen-präsentierende Zellen erkennen diese modifizierten Proteine als fremd und transportieren sie zu Lymphknoten, Schleimhäuten und lymphatischem Gewebe, wo sie CD4+ T-Helferzellen aktivieren. Dies stimuliert die B-Zellen, sich zu vermehren und in Plasmazellen zu differenzieren, die Autoantikörper (d.h. CCP-Antikörper und Rheumafaktor) produzieren. CCP-Antikörper können nachgewiesen werden, bevor sich bei Menschen mit RA Gelenkbeschwerden entwickeln. Ihre Produktion deutet auf einen „Bruch der immunologischen Toleranz“ hin.(18)

Autoantikörper können dann in die Gelenksynovialis wandern. Symmetrische Schwellungen in den kleinen Gelenken sind der „äußere Ausdruck einer Entzündung der Synovialmembran nach einer Immunaktivierung“.(18) Sobald die Autoantikörper in der Synovialis sind, produzieren sie proinflammatorische Zytokine (z.B. Interferon-gamma und Interleukine). Dies veranlasst Makrophagen, Monozyten und Synovialfibroblasten zur Freisetzung von Zytokinen wie Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF alpha), Interleukin 6 (IL-6) und IL-1. Synovialfibroblasten beginnen dann, sich übermäßig zu vermehren, was die Gelenkentzündung verstärkt (d. h. synoviale Hyperplasie). Die aktivierten Synovialzellen produzieren den Pannus, eine verdickte Synovialmembran aus Granulationsgewebe mit invasivem Wachstum. Diese Pannusbildung wird begleitet von einer Degradation von Knorpel und Knochen, wobei aktivierte Synovialzellen Proteasen produzieren, die den Knorpel abbauen. Entzündungszytokine führen zu einer erhöhten Aktivität der Osteoklasten (Zellen, die Knochen abbauen) – es findet auch eine verringerte Aktivität der Osteoblasten statt (Zellen, die Knochen reparieren/neu bilden). Als Folge kommt es zum Verlust des artikulären Knochens und Osteoporose.(14)(18)(22)(23)

CCP-Antikörper und RF bilden Immunkomplexe, die das Komplementsystem aktivieren (ein wichtiger Teil des angeborenen Immunsystems),(25) was zu chronischer Entzündung führt. Angiogenese (d.h. die Bildung neuer Kapillaren aus bestehenden Blutgefäßen)(26) tritt parallel zur chronischen Entzündung auf – dadurch können mehr Entzündungszellen in die Gelenke wandern. Dies produziert zusätzliche proinflammatorische Faktoren, die bestehende Prozesse verschlimmern. Bei fortschreitender RA sind mehrere Gelenke auf beiden Seiten des Körpers betroffen, und roinflammatorische Zytokine breiten sich auch auf andere Teile des Körpers aus Dies verursacht extraartikuläre Symptome, wie Vaskulitis, Rheumaknoten und Proteinabbau in der Skelettmuskulatur. Die RA kann zu- und abnehmen, mit verschiedenen Exazerbationen (Schüben) und Phasen der Remission.(14)(18)(22)(23)(27)

Dieser komplexe Prozess wird in Rheumatoid arthritis: pathological mechanisms and modern pharmacologic therapies(18) ausführlich erläutert, sowie in den folgenden Videos:

(22)
(23)

Diagnose(edit | edit source)

Diagnostische Tests ( edit | edit source )

Verschiedene Labortests helfen bei der Diagnose einer seropositiven RA.(15) Etwa 80 % der Menschen mit RA sind RF-positiv, wobei angemerkt werden muss, dass die Falsch-Positiv-Rate bei etwa 5 % liegt. Das Auftreten von CCP-Antikörper wird häufig zur Diagnose und Vorhersage der RA verwendet; dieser Test hat eine hohe Spezifität von >97 %(18), was bedeutet, dass ein positives Ergebnis die Diagnose stark untermauert, doch seine Sensitivität variiert in der Literatur zwischen 50 % und 95 %.(28)(29)(30)

Andere Tests umfassen das C-reaktive Protein (CRP), ein allgemeiner Entzündungsmarker, sowie die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG / ESR), ein unspezifisches Maß für Entzündungen, das die relative Aktivität des Krankheitsprozesses widerspiegelt. Möglicherweise wird auch ein großes Blutbild durchgeführt. Röntgenbilder sind nicht zur frühen Erkennung einer RA geeignet,(31) in den späteren Stadien können jedoch auf dem Röntgenbild unregelmäßige Gelenkoberflächen, Gelenkspaltverschmälerung und eine abnorme Gelenkausrichtung erkennbar sein. Die Analyse der Gelenkflüssigkeit (Synoviaanalyse) kann eine erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, erhöhte Kollagenasewerte sowie erhöhte Mengen an Debris (Proteinen) ergeben.(15)

Diagnostische Kriterien (edit | edit source)

Kriterien der 1987-Klassifikation:

Die Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) von 1987 für RA umfassen: Morgensteifigkeit in und um die Gelenke, die mindestens eine Stunde lang anhält; Weichteilschwellung von 3 oder mehr Gelenkbereichen; Schwellung der proximalen Interphalangeal-, Metacarpophalangeal- oder Handgelenke; symmetrische Schwellung; Rheumaknoten; Positiver Rheumafaktor; und im Röntgenbild sichtbare Erosionen und/oder periartikuläre Osteopenie in Hand- und/oder Fingergelenken. Die ersten vier Kriterien mussten seit mindestens 6 Wochen vorliegen. In diesem System bestand eine rheumatoide Arthritis, wenn 4 oder mehr der oben genannten Kriterien erfüllt waren.(32)

Obwohl diese Kriterien „als Maßstab für die Definition der Krankheit allgemein anerkannt wurden“,(31) gab es deutliche Einschränkungen, da sie darauf ausgelegt waren, Personen mit etablierter RA von anderen rheumatologischen Erkrankungen zu unterscheiden. Sie halfen daher nicht, Personen mit früher RA zu identifizieren. Sie halfen daher nicht, Personen mit früher RA zu identifizieren.(31)

Kriterien der 2010-Klassifikation:

Die überarbeiteten, in 2010 veröffentlichten gemeinsamen Diagnosekriterien des ACR und der EULAR (European League Against Rheumatism) für RA basieren auf einem System, in welchem jeweils Punkte in vier Domänen vergeben werden. Eine RA liegt vor, wenn ein Wert von 6 oder mehr erreicht wird.(31)

2010 ACR/EULAR Diagnosekriterien für RA(31)
Domäne Kriterium Punkte
Gelenkbeteiligung 1 großes Gelenk 0
2-10 große Gelenke 1
1-3 kleine Gelenke (mit oder ohne Beteiligung eines großen Gelenks) 2
4-10 kleine Gelenke (mit oder ohne Beteiligung eines großen Gelenks) 3
>Mehr als 10 Gelenke (mindestens 1 kleines Gelenk) 5
Serologie (mindestens ein Testergebnis ist für die Klassifikation erforderlich) negativer RF und negativer ACPA 0
niedrig positiver RF oder niedrig positiver ACPA 2
hoch positiver RF oder hoch positiver ACPA 3
Entzündungsparameter (mindestens ein Testergebnis ist für die Klassifikation erforderlich) normales CRP und normale BSG 0
abnormales CRP oder abnormale BSG 1
Dauer der Symptome Weniger als 6 Wochen 0
6 oder mehr Wochen 1

Management der rheumatoiden Arthritis (edit | edit source)

In den letzten Jahrzehnten hat es viele Entwicklungen bei der Behandlung der RA gegeben.(2) Das primäre Management ist zwar medikamentös, aber auch verschiedene nichtmedikamentöse Interventionen spielen eine Rolle, darunter Patientenedukation, Bewegung, Physio- und Ergotherapie.(33)

Medikamentöse Behandlung (edit | edit source)

Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, die Gelenkentzündung zu verringern und das Fortschreiten der Krankheit zu hemmen.(15)

Krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDS) (edit | edit source)

„Die frühe Diagnose und Intervention mit einem krankheitsmodifizierenden Antirheumatikum (DMARD) bleibt der Eckpfeiler der Behandlung, um die Entzündung zu kontrollieren, Gelenk- und Organschäden zu verhindern und das Sterberisiko zu verringern.“

Aktuelle Leitlinien empfehlen einen „Treat-to-Target“-Ansatz: Es wird ein Ziel festgelegt (Remission oder, falls dies nicht erreichbar ist, eine möglichst geringe Krankheitsaktivität), die Krankheitsaktivität wird regelmäßig überwacht und die Behandlung wird angepasst bzw. intensiviert, bis das Ziel erreicht ist.(34)(35)(36) Niedrig dosiertes Methotrexat ist die wichtigste Erstbehandlung für RA, und 25-40 % der Patienten erfahren signifikante Verbesserungen mit Methotrexat allein; bei unzureichendem Ansprechen der Patienten können andere Wirkstoffe (z.B. ein JAK-Inhibitor oder Biologikum) eingesetzt werden.(14) (37)

Der folgende Artikel enthält eine ausführliche Diskussion über DMARDs bei RA: Current therapeutic options in the treatment of rheumatoid arthritis.(33) Die folgenden optionalen Videos bieten eine einfache Zusammenfassung der DMARDs bei RA:

(38)
(39)

Andere Medikamente (edit | edit source)

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs) wie Ibuprofen und Naproxen lindern Schmerzen und verbessern die Funktion, indem sie akute Entzündungen verringern; sie können zwar die Symptome lindern, verändern jedoch nicht den Krankheitsverlauf der RA.(15) Kortikosteroide, wie beispielsweise niedrig dosiertes Prednisolon, haben eine Reihe von Nebenwirkungen und können, ähnlich wie NSARs, zwar die Symptome lindern, nicht aber den Krankheitsverlauf der RA verändern.(15)(40) Sie werden häufig kurzfristig als „Überbrückungstherapie“ eingesetzt, beispielsweise während der Wartezeit, bis ein DMARD zu wirken beginnt, oder während eines Krankheitsschubs.(41)

Nichtmedikamentöse Behandlung (edit | edit source)

„Trotz der Verfügbarkeit wirksamer Medikamente gibt es einen erheblichen Anteil von Patienten mit anhaltender oder wiederkehrender Krankheitsaktivität, mit oder ohne Gelenkschäden. Außerdem mehren sich die Nachweise für ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bei Patienten mit entzündlichen Gelenkerkrankungen. Infolgedessen benötigen viele Patienten eine zusätzliche, nicht pharmakologische Behandlung, einschließlich Physiotherapie.“(2)

Die Rehabilitation kann zwar den Krankheitsprozess der RA nicht beeinflussen, aber sie kann die Funktion unterstützen. Die NICE-Leitlinien empfehlen, dass Menschen mit RA von verschiedenen Fachbereichen des Rehabilitationsteams betreut werden, darunter Physiotherapie, Ergotherapie, Podologie und Psychologie.(42)

Übungen / Körperliche Aktivität (edit | edit source)

Es gibt Evidenz dafür, dass eine Steigerung der körperlichen Aktivität / Bewegung bei Symptomen helfen und die Auswirkungen systemischer Manifestationen von RA verringern kann.(43) Im Allgemeinen sind Menschen mit rheumatischen und muskuloskelettalen Krankheiten jedoch weniger aktiv als gesunde Kontrollpersonen(44) und bewegen sich weniger, als in internationalen Leitlinien empfohlen wird (insbesondere in der Altersgruppe <55 Jahren).(45)

Das folgende optionale Video hilft, mehr über Bewegung bei rheumatoider Arthritis zu erfahren. Die wichtigsten Punkte aus dem Video sind:(46)

  • alle Arten von Übungen / Training bringen ähnliche Vorteile, berücksichtigen Sie also die Vorlieben Ihres Patienten
  • das Training muss individuell an die Bedürfnisse des Patienten angepasst werden (z. B. verfügbare Zeit, Interessen, Zugang zu Geräten, Funktion usw.)
  • sehen Sie sich die aktuelle Funktion an und vergleichen Sie diese mit der erforderlichen Funktion Ihres Patienten
  • berücksichtigen Sie neben Übungsplänen auch das allgemeine körperliche Aktivitätsniveau
  • beziehen Sie Kraft-, Ausdauer- und kardiovaskuläre Komponenten in einen Trainingsplan ein

(46)

Peter et al.(2) haben einen Leitfaden für die klinische Praxis erstellt, in dem die physiotherapeutische Befunderhebung und Behandlung von Menschen mit rheumatoider Arthritis detailliert beschrieben wird. Er ist hier verfügbar: Clinical practice guideline for physical therapist management of people with rheumatoid arthritis.

Das Programm Strengthening And Stretching for Rheumatoid Arthritis of the Hand (SARAH) gilt als klinisch wirksame und kostengünstige Zusatzbehandlung zur Verbesserung der Handfunktion bei Menschen mit rheumatoider Arthritis.(47)(48) Weitere Informationen zu diesem Programm finden Sie hier und in dem folgenden Video:

(49)

Sonstige nichtmedikamentöse Interventionen (edit | edit source)

Die Patientenedukation ist in allen Stadien des Krankheitsverlaufs relevant. Sie sollte Informationen über RA und die Bedeutung von Bewegung und einem gesunden Lebensstil umfassen, ebenso wie Strategien zur Verringerung der Behinderung im Rahmen Ihres spezifischen Tätigkeitsbereichs, wie beispielsweise die Verteilung von Lasten und den Einsatz von Hilfsmitteln. Die Patienten sollten dabei unterstützt werden, körperlich aktiv zu sein und die Energie jedoch je nach Erschöpfungsgrad über den Tag/die Woche zu verteilen. Dabei ist es wichtig, Barrieren für Bewegung/körperliche Aktivität zu erkennen und anzugehen; zu diesen Barrieren können mangelndes Wissen, fehlende soziale Unterstützung, Schmerzen, Ermüdung und die Angst gehören, dass Bewegung die Gelenke schädigen könnte.(50)(2)(15) Gelenkschutz bedeutet, Fehlhaltungen zu vermeiden, die stabilsten Positionen einzunehmen und repetitive Tätigkeiten zu vermeiden. Energieerhaltung bezieht sich auf die Vermeidung von systemischen Komplikationen, wie beispielsweise einer verminderten Herz-Kreislauf-Funktion; Hilfsmittel können auch von Nutzen sein.(15)

Zusätzliche Ressourcen (edit | edit source)

Referenzen(edit | edit source)

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