Schmerzmechanismen

Schmerz – Allgemeiner Überblick ( edit | edit source )

Die von der International Association for the Study of Pain (IASP) festgelegte Definition von Schmerz ist die am weitesten akzeptierte und die aktuellste:

„Ein unangenehmes Sinnes- und Gefühlserlebnis, das mit einer tatsächlichen oder drohenden Gewebeschädigung verknüpft ist oder mit Begriffen einer solchen Schädigung beschrieben wird.“(1)

Obwohl mehrere theoretische Rahmenkonzepte vorgeschlagen wurden, um die physiologischen Grundlagen des Schmerzes zu erklären, war bisher keine einzige Theorie in der Lage, alle Aspekte der Schmerzwahrnehmung vollständig zu berücksichtigen. Zu den vier einflussreichsten Theorien der Schmerzwahrnehmung gehören die Spezifitäts-, Intensitäts-, Muster- und Gate-Control-Theorien des Schmerzes.(2) Melzack und Casey beschrieben 1968 den Schmerz jedoch als multidimensional, wobei die Dimensionen nicht unabhängig, sondern vielmehr interaktiv sind.(3) Zu den Dimensionen gehören sensorisch-diskriminative, affektiv-motivationale und kognitiv-evaluative Komponenten.

Schmerzmechanismen ( edit | edit source )

Die Bestimmung des/der plausibelsten Schmerzmechanismus/Schmerzmechanismen eines Patienten ist bei der klinischen Befunderhebung von entscheidender Bedeutung, da dies als Leitfaden für die Bestimmung der geeignetsten Behandlung(en) für einen Patienten dienen kann.(4) Aus diesem Grund wurden anhand einer von einem Expertenkonsens erstellten Liste klinischer Indikatoren verschiedene Kriterien aufgestellt, auf die sich Kliniker bei ihren Entscheidungen über eine angemessene Klassifikation stützen können. Die folgenden Informationen stammen aus Untersuchungen von Smart et al.,(5) die Schmerzmechanismen als „nozizeptiv“, „peripher neuropathisch“ und „zentral“ klassifizierten und sowohl subjektive als auch objektive klinische Indikatoren für jeden dieser Mechanismen aufzeigten. Auf dieser Seite werden auch „noziplastische“ Schmerzen vorgestellt, die 2016 als Begriff vorgeschlagen wurden.(6)

Wenn Sie Schmerzmechanismen in Betracht ziehen, denken Sie bitte an das Diktum von Hickam(7) – „ein Patient kann mehrere gleichzeitige, nicht miteinander verwandte Störungen haben.“

  1. Es können mehrere Schmerzmechanismen sowie psychologische und soziale Faktoren gleichzeitig beteiligt sein. Die Behandlung sollte sich auf den vorherrschenden Mechanismus sowie auf alle die Genesung einschränkenden psychologischen oder sozialen Faktoren konzentrieren.
  2. Schmerzmechanismen sowie psychologische und soziale Faktoren können sich mit der Zeit verändern und verlagern.
  3. Der Schmerz beruht auf dem Bedrohungsempfinden des Patienten. Oft ist die Bedrohung real, manchmal aber auch nicht. Wenn Sie die Schmerzmechanismen verstehen, können Sie besser einschätzen, wann die Bedrohung real ist.(8)

Nozizeptiver Schmerzmechanismus ( edit | edit source )

Nozizeption ist definiert als:

„1. Pathologischer Prozess in peripheren Organen und Geweben.
2. Schmerzprojektion in den geschädigten Körperteil oder übertragener Schmerz (referred pain).“(9)

Die Nozizeption ist eine Unterkategorie der Somatosensibilität. Unter Nozizeption versteht man die neuralen Prozesse der Kodierung und Verarbeitung schädlicher Reize.(10) Bei der Nozizeption erreicht ein Signal das zentrale Nervensystem als Folge einer Stimulation spezialisierter sensorischer Rezeptoren im peripheren Nervensystem, den so genannten Nozizeptoren. Nozizeptoren werden durch potenziell schädliche Reize aktiviert; die Nozizeption ist somit der physiologische Prozess, durch den ein Körpergewebe vor Schäden geschützt wird. Die Nozizeption ist wichtig für die „Kampf-oder-Flucht-Reaktion“ des Körpers und schützt uns vor Schäden in unserer Umgebung.

Schematische Darstellung eines Nozizeptors mit seinen vier Zellregionen.

Nozizeptoren können durch drei Arten von Reizen im Zielgewebe aktiviert werden – thermisch (Temperatur), mechanisch (z. B. Dehnung/Zug) und chemisch (z. B. pH-Veränderung als Folge eines lokalen Entzündungsprozesses). Ein schädlicher Reiz kann also in eine dieser drei Gruppen eingeteilt werden. Nozizeptiver Schmerz ist mit der Aktivierung peripherer Nervenendigungen von primären afferenten Neuronen als Reaktion auf schädliche chemische (entzündliche), mechanische oder ischämische Reize verbunden.(5)(11)

Die Begriffe „Nozizeption“ und „Schmerz“ sollten nicht synonym verwendet werden, da jeder von ihnen auch ohne den anderen auftreten kann. Schmerzen, die durch die Aktivierung der Nozizeptoren entstehen, werden als nozizeptive Schmerzen bezeichnet. Nozizeptive Schmerzen können nach dem Gewebe klassifiziert werden, in dem die Nozizeptoren aktiviert wurden: oberflächlich-somatisch (z. B. Haut), tief-somatisch (z. B. Bänder/Sehnen/Knochen/Muskeln) oder viszeral (z. B. innere Organe).

Weitere Informationen finden Sie unter: Nociception

Subjektiv(edit | edit source)

  • Eindeutiger, mechanischer/anatomischer Schmerzcharakter in angemessenem Verhältnis zu verschlimmernden und verbessernden Faktoren
  • Schmerzen in Verbindung mit und proportional zu einem Trauma oder einem pathologischen Prozess (entzündliche Nozizeption) oder einer Bewegungs-/Haltungsstörung (ischämische Nozizeption)
  • Schmerzen, die auf den Bereich der Verletzung/Funktionsstörung begrenzt sind (mit/ohne somatischem, übertragenem Schmerz)
  • Klingt in der Regel schnell ab oder entspricht den erwarteten Heilungszeiten des Gewebes / der Pathologie
  • Spricht auf einfache nichtsteroidale Antirheumatika (NSARs)/Analgetika an
  • Typischerweise intermittierend und scharf bei Bewegung/mechanischer Provokation; kann ein konstanter dumpfer Schmerz oder Pochen in Ruhe sein
  • Schmerzen in Verbindung mit anderen Entzündungssymptomen (z. B. Schwellung, Rötung, Überwärmung) (entzündlich-nozizeptiv)
  • Fehlen von neurologischen Symptomen
  • Erst kürzlich aufgetretene Schmerzen
  • Eindeutiges tageszeitliches oder 24-Stunden-Muster der Symptome (z. B. Morgensteifigkeit)
  • Fehlen von oder nicht signifikant assoziiert mit maladaptiven psychosozialen Faktoren (d. h. negative Emotionen, geringe Selbstwirksamkeit)

Objektiv(edit | edit source)

  • Eindeutiges, gleichbleibendes mechanisches/anatomisches Muster der Schmerzwiedergabe in angemessenem Verhältnis zur Bewegung/mechanischer Testung des Zielgewebes
  • Lokalisierte Schmerzen bei der Palpation
  • Fehlender oder vorhersehbarer/proportionaler Befund einer (primären und/oder sekundären) Hyperalgesie und/oder Allodynie
  • Antalgische (d. h. schmerzlindernde) Haltungen/Bewegungsmuster (Schonhaltung)
  • Vorhandensein anderer wichtiger Anzeichen einer Entzündung (Schwellung, Rötung, Überwärmung)
  • Fehlen neurologischer Zeichen; negative neurodynamische Tests (z. B. Straight Leg Raise, Spannungstest des Brachialplexus, Tinel-Test)
  • Fehlen von maladaptivem Schmerzverhalten

Neuropathischer Schmerzmechanismus ( edit | edit source )

Die International Association for the Study of Pain (2011) definiert neuropathische Schmerzen als:

„Schmerzen, die durch eine Läsion oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems verursacht werden.“ (12)

Sie können durch Schäden an jeglicher Stelle des Nervensystems entstehen: im peripheren Nervensystem, im spinalen oder supraspinalen Nervensystem.

  1. Zentrale neuropathische Schmerzen werden definiert als „Schmerzen, die durch eine Läsion oder Erkrankung des zentralen somatosensorischen Nervensystems verursacht werden.“
  2. Periphere neuropathische Schmerzen werden definiert als „Schmerzen, die durch eine Läsion oder Erkrankung des peripheren somatosensorischen Nervensystems verursacht werden.“

Neuropathische Schmerzen sind aufgrund der Heterogenität ihrer Ätiologien, ihrer Symptome und der zugrunde liegenden Mechanismen sehr schwierig zu behandeln.

Periphere neuropathische Schmerzen werden durch eine primäre Läsion oder Funktionsstörung im peripheren Nervensystem (PNS) ausgelöst oder verursacht und umfassen zahlreiche pathophysiologische Mechanismen, die mit einer veränderten Nervenfunktion und -reaktionsfähigkeit einhergehen. Zu den Mechanismen gehören Übererregbarkeit und abnorme Impulserzeugung sowie mechanische, thermische und chemische Sensibilität.(5)(13)

Weitere Informationen finden Sie unter: Neuropathic Pain

Subjektiv(edit | edit source)

  • Schmerzen, die als brennend, einschießend, stechend, schmerzend oder „wie ein elektrischer Schock“ beschrieben werden(14)
  • Vorgeschichte von neuralen Verletzungen, Pathologien oder mechanischen Beeinträchtigungen (z.B. Einklemmungen)
  • Schmerzen in Verbindung mit anderen neurologischen Symptomen (z. B. Nadelstiche, Taubheit, Schwäche)
  • Schmerzen in dermatomaler oder kutaner Verteilung
  • Weniger gutes Ansprechen auf einfache NSARs/Analgetika und/oder besseres Ansprechen auf Antiepileptika (z. B. Neurontin, Lyrica) oder Antidepressiva (z. B. Amitriptylin)
  • Starke Schmerzen und Irritierbarkeit (d. h., sie lassen sich leicht provozieren und brauchen länger, um sich zu beruhigen)
  • Mechanisches Muster im Bezug auf verschlimmernde und verbessernde Faktoren bei Tätigkeiten/Haltungen, die mit Bewegung, Belastung oder Kompression des Nervengewebes verbunden sind
  • Schmerzen in Verbindung mit anderen Dysästhesien (z. B. Kribbeln, Elektrizität, Schweregefühl)
  • Berichte über spontane (d. h. reizunabhängige) Schmerzen und/oder paroxysmale Schmerzen (d. h. anfallartiges Wiederauftreten und Verschlimmern von Schmerzen)
  • Verzögerte Schmerzen als Reaktion auf Bewegung/mechanische Belastungen
  • Schmerzen, die sich nachts verschlimmern und mit Schlafstörungen einhergehen
  • Schmerzen in Verbindung mit psychologischen Affekten (d. h. Kummer, Stimmungsstörungen)

Objektiv(edit | edit source)

  • Schmerz- oder Symptomprovokation durch mechanische Faktoren/Bewegungstests (d. h. aktiv/passiv, neurodynamisch), die das Nervengewebe bewegen/belasten/komprimieren
  • Schmerz- oder Symptomprovokation durch Palpation des relevanten Nervengewebes
  • Positive neurologische Befunde (einschließlich veränderter Reflexe, Sensibilität und Muskelkraft in einer dermatomalen/myotomalen oder kutanen Verteilung)
  • Antalgische Haltung (Schonhaltung) im Bezug auf die betroffenen Extremitäten/Körperteile
  • Positiver Befund einer Hyperalgesie (primär oder sekundär) und/oder Allodynie und/oder Hyperpathie im Schmerzbereich
  • Verzögerter Schmerz als Reaktion auf Bewegung/mechanische Testung
  • Klinische Untersuchungen, die auf eine periphere neuropathische Ursache hindeuten (z. B. MRT, CT, Nervenleitfähigkeitstests)
  • Zeichen einer autonomen Dysfunktion (d. h. trophische Veränderungen)

Hinweis: Unterstützende klinische Untersuchungen (z. B. MRT) sind unter Umständen nicht erforderlich, damit Kliniker Schmerzen als überwiegend „peripher neuropathisch“ einstufen können.

Noziplastischer Schmerzmechanismus ( edit | edit source )

Die International Association for the Study of Pain (2011) definiert noziplastische Schmerzen als:

„Schmerzen, die aus einer veränderten Nozizeption entstehen, obwohl keine eindeutigen Hinweise auf eine tatsächliche oder drohende Gewebeschädigung vorliegen, die die Aktivierung peripherer Nozizeptoren verursacht, oder auf eine Krankheit oder Läsion des den Schmerz verursachenden somatosensorischen Systems.“(15)

Es ist wichtig, darauf hinzuweisen, dass die zentrale Sensibilisierung zwar nicht in der Definition des noziplastischen Schmerzes enthalten ist, dass aber „Anzeichen einer Sensibilisierung im Allgemeinen bei noziplastischen Schmerzzuständen vorhanden sind“(15) und die Sensibilisierung als „wichtigster zugrunde liegender Mechanismus noziplastischer Schmerzen“ angesehen wird.(15)

Für weitere Informationen lesen Sie bitte: Nociplastic Pain.

Zentrale Sensibilisierung ( edit | edit source )

Die International Association for the Study of Pain (2011) definiert zentrale Sensibilisierung als:

„eine erhöhte Reaktionsfähigkeit von nozizeptiven Neuronen im zentralen Nervensystem auf einen normalen oder unterschwelligen afferenten Input.“(15)

Diese Art von Schmerzen spricht auf die meisten Medikamente nicht an und erfordert in der Regel ein maßgeschneidertes Behandlungsprogramm, bei dem Faktoren berücksichtigt werden, die zu anhaltenden Schmerzen beitragen können (Lebensstil, Stimmung, Aktivität, Arbeit, soziale Faktoren).

Dieser Schmerz wird durch eine primäre Läsion oder Funktionsstörung im zentralen Nervensystem (ZNS) ausgelöst oder verursacht.(5)(16)

Die erhöhte Reaktionsfähigkeit der Nozizeptoren im ZNS(17) führt zu:

  1. Überempfindlichkeit gegenüber Reizen.(18)
  2. Reaktion auf nicht noxische Reize.(12)(19)
  3. Verstärkte Schmerzreaktion auf Reize außerhalb des verletzten Bereichs, ein erweitertes rezeptives Feld.(20)

Sehen Sie sich das folgende 2-minütige Video über zentrale Sensibilisierung an

Weitere Informationen finden Sie unter: Central Sensitisation

Subjektiv(edit | edit source)

  • Unverhältnismäßiges, nicht mechanisches, unvorhersehbares Muster der Schmerzprovokation als Reaktion auf multiple/unspezifische verschlimmernde/verbessernde Faktoren
  • Schmerzen, die über die erwartete Heilungszeit des Gewebes / der Pathologie hinaus anhalten
  • Schmerzen, die in keinem Verhältnis zu Art und Umfang der Verletzung oder Pathologie stehen
  • Ausgedehnte, nicht anatomisch begründete Schmerzverteilung
  • Fehlgeschlagene Interventionen in der Vorgeschichte (medizinisch/chirurgisch/therapeutisch)
  • Starker Zusammenhang mit maladaptiven psychosozialen Faktoren (d. h. negative Emotionen, geringe Selbstwirksamkeit, maladaptive Überzeugungen und durch Familie/Arbeit/Sozialleben verändertes Schmerzverhalten, medizinische Konflikte)
  • Kein Ansprechen auf NSARs und/oder besseres Ansprechen auf antiepileptische oder antidepressive Medikamente
  • Berichte über spontane (d. h. reizunabhängige) Schmerzen und/oder paroxysmale Schmerzen (d. h. anfallartiges Wiederauftreten und Verstärkung der Schmerzen)
  • Schmerzen in Verbindung mit einem hohen Grad an funktioneller Behinderung
  • Konstantere/unaufhörliche Schmerzen
  • Nächtliche Schmerzen/gestörter Schlaf
  • Schmerzen in Verbindung mit anderen Dysästhesien (z. B. Brennen, Kälte, Kribbeln)
  • Starke Schmerzen und Irritierbarkeit (d. h., sie lassen sich leicht provozieren und brauchen länger, um sich zu beruhigen)
  • Verzögerte Schmerzen als Reaktion auf Bewegung/mechanische Belastungen, Aktivitäten des täglichen Lebens
  • Schmerzen in Verbindung mit Symptomen einer Funktionsstörung des vegetativen Nervensystems (Hautverfärbung, übermäßiges Schwitzen, trophische Veränderungen)
  • Häufig eine Erkrankung/Läsion des zentralen Nervensystems in der Vorgeschichte (z. B. eine Rückenmarksverletzung)

Objektiv(edit | edit source)

  • Unverhältnismäßiges, uneinheitliches, nicht mechanisches/nicht anatomisches Muster der Schmerzprovokation als Reaktion auf Bewegung/mechanische Tests
  • Positiver Befund einer Hyperalgesie (primär, sekundär) und/oder Allodynie und/oder Hyperpathie im Schmerzbereich
  • Diffuse/nicht anatomisch begrenzte Bereiche mit Schmerzen/Druckempfindlichkeit bei der Palpation
  • Vorliegen verschiedener psychosozialer Faktoren (z. B. Katastrophisierung, Angst-Vermeidungsverhalten, negativer Stress)
  • Fehlen von Zeichen einer Gewebeverletzung/Pathologie
  • Verzögerter Schmerz als Reaktion auf Bewegung/mechanische Testung
  • Muskelatrophie durch Nichtgebrauch
  • Zeichen einer Funktionsstörung des vegetativen Nervensystems (z. B. Hautverfärbung, Schwitzen)
  • Antalgische (d. h. schmerzlindernde) Haltungen/Bewegungsmuster (Schonhaltung)

Praktische Anwendungen ( edit | edit source )

Spezifische Klassifikationssysteme können bei der Diagnose oder Klassifikation von Schmerzen hilfreich sein. Die weiteren Abschnitte dieser Seite befassen sich mit dem biopsychosozialen Modell, das Kliniker ermutigt, biomedizinische, psychologische und soziale Faktoren zu berücksichtigen, die den Schmerz einer Person beeinflussen, sowie mit der Mechanischen Diagnose und Therapie nach McKenzie (MDT) und den gewebebasierten Klassifikationssystemen.

Biomedizinische Faktoren ( edit | edit source )

Bei der Klassifikation von Schmerzen ist es wichtig festzustellen, ob es sich um zentral vermittelte Schmerzen (z. B. zentrale Sensibilisierung, Verletzung des zentralen Nervensystems (z. B. Rückenmarksverletzung, Schlaganfall, Myelopathie), komplexes regionales Schmerzsyndrom), peripher vermittelte Schmerzen (z. B. Ischialgie, Karpaltunnelsyndrom) oder um beides handelt. Denken Sie daran, dass die meisten zentral vermittelten Schmerzen auch eine peripher vermittelte Komponente haben.

Bei peripher vermittelten Schmerzen muss zunächst festgestellt werden, ob es eine pathoanatomische Diagnose gibt. An diesem Punkt ist es sinnvoll, mehrere Hypothesen über pathoanatomische Diagnosen zu haben. Mit Hilfe Ihrer Untersuchung und Ihres klinischen Reasonings stellen Sie dann fest, wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, dass die angenommene pathoanatomische Ursache der Schmerzen korrekt ist. Eine pathoanatomische Diagnose gibt oft Aufschluss über die Prognose.

Anschließend wird der Schmerz als nozizeptiv oder neurogen eingestuft. Dieser Schritt hilft bei der Festlegung der Behandlung. Es ist jedoch wichtig, daran zu denken, dass Patienten mehr als eine Art von Schmerz haben können. So können beispielsweise radikuläre Schmerzen sowohl mit nozizeptiven Schmerzen in der Wirbelsäule als auch mit neurogenen Schmerzen in der Peripherie verbunden sein.(8)

Klassifikationssysteme ( edit | edit source )

Es gibt eine Reihe von Klassifikationssystemen, z. B. das System der Mechanischen Diagnose und Therapie (MDT) nach McKenzie sowie gewebebasierte Klassifikationssysteme. Diese werden in erster Linie zur Klassifikation von nozizeptiven Schmerzen und manchmal auch von neuropathischen Schmerzen verwendet und sind Teil des biomedizinischen Modells.(8)

MDT-Klassifikationssystem im Überblick(8) ( edit | edit source )
  • Dysfunktionssyndrom: Häufig verbunden mit straffen, schwach kontraktilen, artikulären und neuralen Geweben, die remodelliert werden müssen, um ischämische Schmerzen zu desensibilisieren (siehe unten). Beim Dysfunktionssyndrom sind die verordneten Übungen gewebedominant und die Behandlung konzentriert sich auf wiederholte (repetierte) Bewegungen in Richtung der Dysfunktion oder in die Richtung, die den Schmerz reproduziert.(21)
  • Haltungssyndrom: Der Schmerz tritt oft nur bei anhaltenden Positionen auf und bessert sich in der Regel, wenn der Patient seine Position ändert. Personen mit Haltungssyndrom können von einer Behandlung profitieren, die sich auf die Verbesserung der motorischen Kontrolle konzentriert.
  • Derangementsyndrom: Das häufigere Syndrom. Das McKenzie Institute beschreibt dies als Schmerzen, „die durch eine Störung der normalen Ruheposition der betroffenen Gelenkflächen verursacht werden“. Oft handelt es sich um ein reduzierbares Derangement und wiederholte (repetierte) Bewegungen sind hilfreich. Wenn es sich um ein nicht reduzierbares Derangement handelt, kann es notwendig sein, die Heilung der Verletzung abzuwarten, oder es kann ein chirurgischer Eingriff erforderlich sein.
  • Anderes: Diese Kategorie ist für Diagnosen reserviert, die durch mechanische Interventionen nicht verbessert werden können, z. B. Cauda-Equina-Syndrom. Für Patienten in dieser Kategorie sind nicht mechanische Interventionen erforderlich.
Gewebebasiertes Klassifikationssystem ( edit | edit source )

Es ist wichtig zu wissen, ob ein Schmerz entzündlicher oder ischämischer Natur ist:(8)

  • Entzündlicher Schmerz:
    • Chemisch-entzündlich: konstanter Schmerz.
    • Mechanisch-entzündlich: der Schmerz tritt intermittierend auf und ist mit einer bestimmten Bewegung verbunden.
  • Ischämischer Schmerz: Schmerz, der sich bei Aktivität verschlimmert und in Ruhe nachlässt – z. B. bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit. Der Schmerz ist gleichbleibend, d. h., er tritt bei Bewegung/Gehen/Aktivität immer an derselben Stelle auf, und kann in verschiedenen Geweben des Körpers auftreten.
Tageszeitliches Schmerzmuster ( edit | edit source )

Ein tageszeitliches Schmerzmuster bezieht sich auf die Veränderungen der Schmerzintensität im Laufe des Tages.(22) Das tageszeitliche Schmerzmuster kann Aufschluss über die Art des Schmerzes geben.(8)

Beispiele:(8)

  • Beschwerden, die in der Regel morgens schlimmer sind, sich bei Aktivität bessern und in der Nacht wieder auftreten, deuten auf entzündliche Schmerzen hin.(23) Entzündliche Schmerzen treten typischerweise nach einer Aktivität, in Ruhe oder in der Nacht auf.
  • Beschwerden, die sich bei Aktivität verschlimmern, aber in Ruhe besser werden, deuten auf ischämische Schmerzen hin.

Neuropathischer Schmerz ( edit | edit source )

  • Neural-abhängige Probleme: Funktionsstörung des Nervengewebes mit intraneuralen mechanischen Problemen, die eine Behandlung des Nervs erfordern.
  • Container-abhängige Probleme: Reizung des mechanischen Interface des neuralen Gewebes mit extraneuralen mechanischen Problemen, z.B. durch Einklemmungen oder Kompressionsstellen. Diese sind häufiger als neural-abhängige neuropathische Schmerzen und erfordern eine Behandlung des „Behälters“ („Containers“), der die Symptome verursacht.(8)

Wie nozizeptive Schmerzen können auch neuropathische Schmerzen mit Hilfe des MDT- und gewebebasierten Klassifikationssystems eingeteilt werden.

MDT-Klassifikation von neuropathischen Schmerzen:

  • Die Symptome werden durch bestimmte langanhaltende Körperhaltungen hervorgerufen = Haltungssyndrom
  • Wiederholte Bewegungen der Wirbelsäule führen zu einer Peripheralisation oder Zentralisation der Symptome = wahrscheinliches Derangementsyndrom
  • Der Schmerz wird weder durch eine Änderung der Körperhaltung noch durch wiederholte Bewegungen verändert = wahrscheinliches Dysfunktionssyndrom(8)

Der Schmerz muss dann entweder als neural- oder als container-abhängig identifiziert werden.

Gewebebasierte Klassifikation von neuropathischen Schmerzen:

  • Chemisch-entzündliche neurogene Schmerzen sind konstant, ihre Intensität kann jedoch schwanken. Ischämische und mechanisch-entzündliche neurogene Schmerzen sind nicht konstant.
  • Wenn der Schmerz schnell durch eine einzige Bewegung ausgelöst wird, handelt es sich häufig um einen mechanisch-entzündlichen Schmerz.
  • Wenn der Schmerz erst nach einer Reihe von verschlimmernden Bewegungen auftritt, handelt es sich häufig um einen ischämischen Schmerz.(8)

Es kann schwierig sein, zwischen mechanisch-entzündlichen und ischämischen Schmerzen zu unterscheiden. Eine Person kann Merkmale aufweisen, die sowohl auf entzündliche Schmerzen als auch auf ischämische Schmerzen hindeuten. So kann beispielsweise ein ischämischer Schmerz, der zu aggressiv behandelt/belastet wird, zu einer Entzündungsreaktion führen.(24) Der ischämische Schmerz kann immer noch vorhanden sein, aber der entzündliche Schmerz ist jetzt dominant. Sobald der entzündliche Schmerz nachlässt, wird der ischämische Schmerz wieder dominant. Der Schlüssel liegt also darin, zu behandeln, die Reaktion zu bewerten und dann entsprechend zu modifizieren.(25)

Psychologische und soziale Faktoren ( edit | edit source )

Zu den Faktoren, die die Genesung einschränken, gehören psychologische und soziale Faktoren.(8) Dies gilt insbesondere für Personen mit zentraler Sensibilisierung oder noziplastischen Schmerzen. Es gibt viele verschiedene soziale/psychologische Faktoren, die angegangen werden müssen, aber einige Beispiele sind: Schlafmangel, Stress, Depressionen, Ängste, belastende Kindheitserfahrungen, Rechtsstreitigkeiten, Familie, Arbeitsstatus und Ernährung. Es ist daher unerlässlich, diese Faktoren eingehend zu untersuchen und zu prüfen, inwieweit diese Faktoren die Genesung einschränken.(26)

Referenzen(edit | edit source)

  1. Malik NA. Revised definition of pain by ‘International Association for the Study of Pain’: Concepts, challenges and compromises. Anaesthesia, Pain & Intensive Care. 2020 Jun 10;24(5):481-3.
  2. Moayedi M, Davis KD. Theories of pain: From specificity to gate control. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (accessed 1 April 2014).
  3. Melzack R, Casey KL. Sensory, motivational, and central control determinants of pain: a new conceptual model. The skin senses. 1968 Jan 1;1.
  4. Graven-Nielsen, Thomas, and Lars Arendt-Nielsen. „Assessment of mechanisms in localized and widespread musculoskeletal pain.“ Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Clinical indicators of ’nociceptive‘, ‚peripheral neuropathic‘ and ‚central‘ mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther 2010;15:80-7. (accessed 1 April 2014).
  6. Fitzcharles MA, Cohen SP, Clauw DJ, Littlejohn G, Usui C, Häuser W. Nociplastic pain: towards an understanding of prevalent pain conditions. Lancet. 2021 May 29;397(10289):2098-110.
  7. Jankovic J, Mazziotta JC, Newman NJ, Pomeroy SL. Diagnosis of neurological disease. Bradley and Daroff’s Neurology in Clinical Practice. 8th ed. Philadelphia, PA: Elsevier. 2022.
  8. 8.00 8.01 8.02 8.03 8.04 8.05 8.06 8.07 8.08 8.09 8.10 Rainey N. Pain Mechanisms Overview Course. Plus, 2023.
  9. Treede RD. The International Association for the Study of Pain definition of pain: as valid in 2018 as in 1979, but in need of regularly updated footnotes. Pain reports. 2018 Mar;3(2).
  10. Loeser JD, Treede RD. The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology. Pain. 2008; 137(3): 473–7. doi:10.1016/j.pain.2008.04.025. PMID 18583048
  11. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
  12. 12.0 12.1 International Association for the Study of Pain. IASP Terminology. Available from: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization.
  13. Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. The Clinical journal of pain. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
  14. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Assessment of pain: types, mechanism and treatment. Pain. 2013;2(7).
  15. 15.0 15.1 15.2 15.3 Nijs J, Lahousse A, Kapreli E, Bilika P, Saraçoğlu İ, Malfliet A, Coppieters I, De Baets L, Leysen L, Roose E, Clark J. Nociplastic pain criteria or recognition of central sensitization? Pain phenotyping in the past, present and future. Journal of clinical medicine. 2021 Jul 21;10(15):3203.
  16. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. 2nd ed. Seattle: IASP Press; 1994
  17. Louw A, Nijs J, Puentedura EJ. A clinical perspective on a pain neuroscience education approach to manual therapy. J Man Manip Ther. 2017; 25(3): 160-168.
  18. Woolf CJ, Latremoliere A. Central Sensitization: A generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. The Journal of Pain 2009; 10(9):895-926
  19. Loeser JD, Treede RD. The Kyoto protocol of IASP basic pain terminology. Pain 2008;137: 473–7.
  20. Dhal JB, Kehlet H. Postoperative pain and its management. In:McMahon SB, Koltzenburg M, editors. Wall and Melzack’s Textbook of pain. Elsevier Churchill Livingstone;2006. p635-51.
  21. Mann SJ, Lam JC, Singh P. McKenzie Back Exercises. (Updated 2022 Jul 4). In: StatPearls (Internet). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539720/
  22. Labrecque, G. Diurnal Variations of Pain in Humans. In: Gebhart, GF, Schmidt, RF, editors. Encyclopedia of Pain. Springer, Berlin, Heidelberg, 2013.
  23. Hu S, Gilron I, Singh M, Bhatia A. A scoping review of the diurnal variation in the intensity of neuropathic pain. Pain Medicine. 2022 May;23(5):991-1005.
  24. Yam MF, Loh YC, Tan CS, Khadijah Adam S, Abdul Manan N, Basir R. General pathways of pain sensation and the major neurotransmitters involved in pain regulation. International journal of molecular sciences. 2018 Jul 24;19(8):2164.
  25. Sumizono M, Yoshizato Y, Yamamoto R, Imai T, Tani A, Nakanishi K, Nakakogawa T, Matsuoka T, Matsuzaki R, Tanaka T, Sakakima H. Mechanisms of Neuropathic Pain and Pain-Relieving Effects of Exercise Therapy in a Rat Neuropathic Pain Model. Journal of Pain Research. 2022 Jul 13:1925-38.
  26. O’Sullivan PB, Caneiro JP, O’Keeffe M, Smith A, Dankaerts W, Fersum K, O’Sullivan K. Cognitive functional therapy: an integrated behavioral approach for the targeted management of disabling low back pain. Physical therapy. 2018 May 1;98(5):408-23.


Berufliche Entwicklung in Ihrer Sprache

Schließen Sie sich unserer internationalen Gemeinschaft an und nehmen Sie an Online-Kursen für alle Rehabilitationsfachleute teil.

Verfügbare Kurse anzeigen