Risikobestimmung der chronischen Sprunggelenkinstabilität

Originale Autorin – Mariam Hashem

Top-BeitragendeMariam Hashem, Tarina van der Stockt, Kim Jackson, Jess Bell, Simisola Ajeyalemi und Wanda van Niekerk

Einleitung(edit | edit source)

Die chronische Sprunggelenkinstabilität (engl.: chronic ankle instability, CAI) ist eines der Folgeprobleme nach einer Sprunggelenksdistorsion, insbesondere einer lateralen Sprunggelenksdistorsion (engl. lateral ankle sprain, LAS).(1) Schätzungsweise 40 Prozent der Personen, die ein LAS erleiden, entwickeln später eine CAI.(2) CAI ist definiert als das Fortbestehen der Symptome nach der Verletzung wie Schwellung, Kraftminderung, Instabilität (gelegentliches Nachgeben) und beeinträchtigte Gleichgewichtsreaktionen für mehr als 6 Monate nach der Erstverletzung.(3)

Eine CAI hat viele Folgen für die Struktur und Funktion des Sprunggelenks, darunter eine erhöhte Bandlaxität, propriozeptive Defizite sowie Aktivitätseinschränkungen, die sich auf die Ausführung von Aktivitäten wie Gehen oder Springen auswirken und zu Einschränkungen im Beruf und beim Sport führen. Bei Personen mit CAI können folgende Symptome auftreten: verringertes Bewegungsausmaß, sekundäre Gewebeschäden und Einschränkungen der Osteokinematik.(4) Dies kann die Lebensqualität beeinträchtigen, dazu führen, dass Personen aufhören, sich körperlich zu betätigen, und zu einer posttraumatischen Arthrose führen.(5) Personen mit einer chronischen Sprunggelenkinstabilität haben auch ein höheres verletzungsbedingtes Angstniveau als eine Kontrollgruppe und als sogenannte „Coper“, d.h. Personen, die Sprunggelenkdistorsionen gut bewältigen.(6) Diese Probleme können jahrzehntelang bestehen bleiben. Bis zu 72 % der Betroffenen können nicht zu ihrem ursprünglichen Funktionsniveau zurückkehren(7) und 85 % der Menschen, bei denen eine CAI diagnostiziert wird, entwickeln nach einer einseitigen Sprunggelenksdistorsion Probleme im kontralateralen Sprunggelenk.(8)

Im Sprunggelenk zeigen Personen mit CAI ein verringertes Bewegungsausmaß, sekundäre Gewebeschäden, eine eingeschränkte Osteokinematik und posttraumatische Arthrose.(11) CAI führt systematisch zu Störungen der Propriozeption, des Gleichgewichts und des Bewegungsmusters und ruft bilateral Muskelschwäche und veränderte H-Reflexe hervor.

Es gibt zwei weithin akzeptierte Untergruppen der CAI, die in der Literatur verwendet werden: funktionelle Instabilität (FI) und mechanische Instabilität (MI).

Bei Personen mit funktioneller Instabilität treten immer wieder Sprunggelenksdistorsionen und ein häufiges Gefühl der Instabilität (Nachgeben) auf. Bei der Untersuchung weist das Sprunggelenk eine normale Beweglichkeit und eine negative Bandlaxität auf. Mit anderen Worten, es handelt sich um die Person mit selbstberichteten Symptomen wie Schwäche und Schmerzen, die das Gefühl hat, dass das verletzte Sprunggelenk weniger funktionsfähig ist als das andere. Das anhaltende Gefühl der Instabilität könnte auf mehrere Faktoren zurückzuführen sein, wie z.B. Muskelschwäche, Muskelrekrutierungsmuster, vermindertes Bewegungsausmaß des Sprunggelenks, Gleichgewichtsdefizite und eine beeinträchtigte sensomotorische Leistung und Gelenkpropriozeption.

Die mechanische Instabilität wird als pathologische Bandlaxität um den Sprunggelenkkomplex definiert. Sie tritt bei 30 % der Patienten nach der ersten Sprunggelenksdistorsion auf.

Die meisten Patienten weisen eine Mischung aus mechanischer und funktioneller Instabilität auf. In der Literatur wird ausführlich darüber diskutiert, wie beide Typen anhand von Symptomen und Ergebnissen der körperlichen Untersuchung unterschieden werden können. Beeinträchtigungen der posturalen Stabilität wurden bei einer Gruppe diagnostiziert, bei der eine FI festgestellt wurde, unabhängig davon, ob eine MI vorlag oder nicht.(9) Eine andere Studie untersuchte die peronealen Reaktionszeiten nach einer Perturbation in Inversion. Bei Personen mit FI wurden dabei längere Zeiten festgestellt.(10)

Entwicklung der chronischen Sprunggelenkinstabilität (edit | edit source)

Meeuwiss et al(11) beschrieben eine muskuloskelettale Verletzung als einen „zentralen Punkt, der bei seinem Auftreten eine Reihe von Folgeereignissen auslöst“. Dieser zentrale Punkt wird durch eine Wechselwirkung von intrinsischen und extrinsischen Risikofaktoren beeinflusst. Intrinsische Faktoren wie fortgeschrittenes Alter, schlechte neuromuskuläre Kontrolle, Traumata in der Vorgeschichte usw. können mit extrinsischen Faktoren bei einem Sportereignis oder einer einfachen täglichen Aktivität zusammenwirken und eine Person oder einen Sportler für Verletzungen prädisponieren. Das Vorhandensein einer ausreichenden neuromuskulären Kontrolle, Flexibilität und Kraft schützen diese Person vor Verletzungen. Wenn diese Faktoren jedoch nicht vorhanden sind, ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Person verletzt wird, größer. In diesem Fall bestimmt wiederum das Zusammenspiel von intrinsischen und extrinsischen Faktoren die Wahrscheinlichkeit einer Genesung oder einer erneuten Verletzung. Das Verständnis dieses Prozesses hat große Auswirkungen auf die Identifizierung von Risikofaktoren und die Gestaltung von Behandlungsplänen.

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Der Mechanismus der Entwicklung einer CAI nach einer akuten Sprunggelenkdistorsion wurde untersucht, um Risikofaktoren und ihre Rolle bei der Vorhersage der Genesung zu ermitteln. Doherty et al. führten kürzlich eine Reihe von Untersuchungen durch, um spezifische Beeinträchtigungen und funktionelle Einschränkungen zwei Wochen, sechs Monate und ein Jahr nach der ersten LAS-Verletzung zu messen. Ihre Analyse ergab eine Reihe von sensomotorischen Defiziten, die von Klinikern getestet werden könnten, um die Entwicklung einer CAI vorherzusagen. Allerdings ist die Frage, ob diese Defizite ursprünglich vorhanden waren oder sich als Folge der Verletzung entwickelt haben, noch nicht beantwortet.

Sensomotorische Defizite im Zusammenhang mit der chronischen Sprunggelenkinstabilität (edit | edit source)

Eine verletzungsbedingte Schädigung der Bandstruktur hat mehr als nur anatomische Einschränkungen zur Folge. Es handelt sich vielmehr um ein breites Spektrum von Symptomen und Einschränkungen. Es wird vermutet, dass strukturelle Defizite wie Veränderungen der Bandzugfestigkeit zu einer Unterbrechung der afferent-efferenten Kommunikation führen, was zu Problemen bei der zentralen Steuerung führt, die sich peripher manifestieren.

Doherty et al. rekrutierten Teilnehmer im akuten Stadium nach einer erstmaligen LAS-Verletzung und führten eine Reihe von Tests durch, um die Kinematik und Kinetik der unteren Extremität mithilfe eines Motion-Capture-Systems zu analysieren. Der Einbeinstand wurde zur Beurteilung der statischen posturalen Kontrolle eingesetzt. Zur Beurteilung der dynamischen posturalen Kontrolle wurde der Star Excursion Balance Test (SEBT) verwendet, um die Kinematik und Kinetik des unteren Sprunggelenks, die maximalen Momente der Flexion und Extension von Hüfte, Knie und Sprunggelenk sowie die Reichweite in den drei Richtungen (anterior, posterolateral und posteromedial) zu bewerten. Darüber hinaus wurde eine Ganganalyse durchgeführt, die Teilnehmer absolvierten Aufgaben zur vertikalen Landung und füllten Fragebögen zur Selbsteinschätzung aus (Cumberland Ankle Instability Tool/CAIT und Foot and Ankle Ability Measure/FAAM).

Diese Tests wurden dann 6 und 12 Monate später wiederholt, wobei die Teilnehmer in zwei Gruppen eingeteilt wurden: Die CAI-Gruppe und die Teilnehmer der Sprunggelenksdistorsions-„Coper“, die mit dem CAIT klassifiziert wurden.

In diesen und anderen Studien wurde festgestellt, dass akute Sprunggelenksdistorsionen und chronische Sprunggelenkinstabilität mit den folgenden Defiziten verbunden sind:

Defizite bei der statischen posturalen Kontrolle: treten häufig bei Personen mit CAI auf.(12) Sie manifestieren sich als Kopplung zwischen der Hüftbewegung in der Sagittalebene und der Bewegung des Sprunggelenks in der Frontalebene, was auf eine entwickelte Hüftstrategie als Folge der Verletzung hindeutet. Dieser Befund ist neu in Bezug auf die akute LAS, wurde aber bereits für die CAI berichtet. Der Einbeinstand wurde mit offenen und geschlossenen Augen durchgeführt und ergab, dass die Teilnehmer bei der posturalen Kontrolle eher auf die hüftdominante Strategie statt auf die sprunggelenkdominante Strategie vertrauten. Dies führte zu einer größeren Bewegung im Hüftgelenk. Nach einer LAS ist es daher für den Einzelnen schwierig, die verschiedenen Komponenten der kinetischen Kette einzeln zu nutzen, und sie werden „verriegelt“, um Stabilität zu gewährleisten. Die Forscher erwähnten auch, dass sie sich nicht sicher waren, ob diese Personen dieses „Verriegelungsmuster“ bereits vor der Verletzung hatten.(13)(14)(15)

Defizite bei der dynamischen posturalen Kontrolle: Die Teilnehmer zeigten in allen Richtungen des SEBT eine verminderte Flexion in Hüfte und Knie sowie eine verminderte Dorsalextension im Sprunggelenk, aber die Reichweite war nur in posterolateraler und posteromedialer Richtung reduziert. Interessanterweise wurden die beim SEBT festgestellten Defizite beidseitig festgestellt, was die Hypothese stützt, dass LAS nicht nur periphere Symptome, sondern auch zentrale Manifestationen aufweist. Diese Symptome waren 2 Wochen, 6 Monate und ein Jahr nach der Verletzung vorhanden.(16)(17)(18) Defizite bei der dynamischen posturalen Kontrolle wurden auch in einer neueren Studie von Simpson und Kollegen festgestellt.(19)

Defizite beim Gang: Menschen mit CAI haben Veränderungen in ihrer Biomechanik.(20) Sie zeigten einen verminderten Abstoß, der sich in einer verminderten Extension der Hüfte und einer erhöhten Verlagerung des Sprunggelenks in der Frontalebene während der Gangaufgabe manifestierte.(21)(22)(23)

Defizite bei den Sprung- und Landungsaufgaben: Während der Lande- und Sprungtests wurde Folgendes berichtet: bilaterale Zunahme der Flexion der Hüfte vor dem initialen Kontakt (Vorbereitung auf die Landung); Verringerung des Flexionsmoments der Hüfte nach dem initialen Kontakt; Steifigkeit und bilateral erhöhte Extensionsmomente der Hüfte während der Landung sowie Asymmetrien zwischen den Extremitäten. Die erhöhte Asymmetrie spiegelt die Tendenz wider, die verletzte Extremität zu entlasten und die Belastung auf die nicht verletzte Seite zu verlagern. Dies könnte auch die hohe Anfälligkeit für kontralaterale Verletzungen erklären.(24)(25)(26)(27)(28)(29).

Diese Defizite traten sowohl in der akuten als auch in der subakuten Phase auf und wurden dann bei denjenigen festgestellt, bei denen eine CAI diagnostiziert wurde. Dies bezieht sich auf die Hypothese, dass diese Defizite zur Entwicklung einer CAI beitragen. Es ist jedoch noch nicht bekannt, ob diese Defizite der Grund für die Verletzung sind oder ob sie sich als Folge der Verletzung entwickeln. Zukünftige Studien sollten LAS-Risikofaktoren mit einem Follow-up-Design identifizieren, das es uns ermöglicht, diese Risikofaktoren mit der Entwicklung der CAI oder dem Beitrag zur Genesung in Verbindung zu bringen.

Vorhersage der chronischen Sprunggelenkinstabilität (edit | edit source)

Basierend auf den Studien von Doherty et al.(15)(29) können Kliniker die Entwicklung einer CAI in der akuten und subakuten Phase nach einer erstmaligen Sprunggelenksdistorsion vorhersagen, wenn folgende Faktoren gegeben sind:(30)

  1. Unfähigkeit, Sprung- und Landungsaufgaben innerhalb von 2 Wochen nach der Verletzung auszuführen. Dieses Zeichen sagte die Entwicklung einer CAI zu 67,6 % erfolgreich voraus. Die gemeldete Sensitivität und Spezifität dieser Tests lag bei 83,3 bzw. 55,3 %.
  2. Eine schlechtere dynamische Kontrolle beim SEBT (Flexion von Hüfte und Knie in posterolateraler und posteromedialer Richtung) 6 Monate nach einer LAS konnte eine CAI zu 84,8 % vorhersagen, mit höherer Sensitivität und Spezifität (75 bzw. 91 %).
  3. Eine schlechtere selbstberichtete Funktion beim Foot and Ankle Ability Measure (FAAM).

Präventionsstrategien (edit | edit source)

Die Prävention der CAI ist wichtig, da diese Erkrankung sowohl bei Sportlern als auch bei weniger aktiven Menschen häufig auftritt und zu erheblichen Einschränkungen führen und ihre Leistungsfähigkeit beeinträchtigen kann. Die hier besprochenen Präventionsstrategien basieren auf vier Säulen:(31)

  • Beurteilung aller von der Verletzung betroffenen Gelenke
  • Strategien zur Korrektur der Hypermobilität
  • Korrektur der Hypomobilität
  • Schutz der heilenden Strukturen.

Der Mechanismus der Sprunggelenksdistorsion führt zu einer Unterbrechung der Bandintegrität der Strukturen, die eine übermäßige Inversion und Supination verhindern (die laterale Gelenkkapsel des Sprunggelenks sowie die Bänder, die das laterale talokrurale, subtalare und das distale und proximale tibiofibulare Gelenk stützen). Infolgedessen entwickelt sich entweder eine Hypomobilität oder eine Hypermobilität eines oder mehrerer dieser Gelenke.

Hypermobilität, Bandlaxität oder mechanische Instabilität sind durch ein erhöhtes Gelenkspiel gekennzeichnet, das bei physiologischer Bewegung zu abnormalen Bewegungsmustern auf der momentanen Drehachse des Gelenks führt. Der Grund für die erhöhte Laxität nach einer Verstauchung oder einem Bänderriss ist, dass der Heilungsprozess nicht optimal genug war, um die ursprüngliche Spannung wiederherzustellen, was zu einem veränderten propriozeptiven Input der Gewebe führt, die abnormal belastet werden, und kompensatorische Bewegungsmuster erforderlich macht. Die beobachtete Überpronation oder instabile Gelenkgabel sind die Folgen von Bandschäden.(31)

Zwei Bandstrukturen wurden als „Kreuzbänder“ des Subtalargelenks beschrieben: das Lig. cervicale und das Lig. talocalcaneum interosseum.(32) Man geht davon aus, dass diese beiden Bänder bei einer Sprunggelenksdistorsion geschädigt werden, und die verbleibende Laxität nach der Verletzung deutet auf eine Schädigung dieser Strukturen hin. Da ihre Funktion darin besteht, die endgradige Pronation und Supination zu begrenzen, kann eine zu frühe Belastung dieser verletzten Bänder den Heilungsprozess beeinträchtigen und dazu führen, dass die Bänder in einer verlängerten Position heilen. Daher empfehlen viele Kliniker, die Pronation nach einer Sprunggelenkverletzung durch eine Orthese einzuschränken,(33) um die Heilung in einer optimalen Länge zu ermöglichen.

Eine Hypomobilität kann andererseits zu einer Gelenkinstabilität führen, indem sie die kinetische Kette der unteren Extremität nach einer LAS verändert. Eine physiologische oder akzessorische Hypomobilität führt zu Veränderungen der Bewegungsmuster, was wiederum zu abnormalen Belastungen und einer gestörten propriozeptiven Wahrnehmung führt. Eine Hypomobilität kann am Subtalargelenk, am Talokruralgelenk, am distalen Tibiofibulargelenk oder am proximalen Tibiofibulargelenk beobachtet werden. Eine eingeschränkte Dorsalextension ist nach einer LAS üblich. Viele Behandlungsansätze kombinieren Mobilisation mit Bewegung (MWM) und Bewegungsübungen, um die Dorsalextension des Sprunggelenks wiederherzustellen.
Einschränkungen der Dorsalextension können auf Verkürzungen des M. gastrocnemius / M. soleus oder auch kapsulären Adhäsionen zurückzuführen sein. Die akzessorische Bewegung kann zwar eingeschränkt sein, die physiologische Bewegung wird jedoch oft durch Kompensationsmechanismen benachbarter Strukturen wiederhergestellt. So kann beispielsweise beim Gehen ein vertikales Hinken auftreten, um die Vorwärtsbewegung der unteren Extremität aufrechtzuerhalten, wenn die Dorsalextension am Talokruralgelenk eingeschränkt ist.

Eine Subluxation oder Fehlstellung des Talus kann ebenfalls ein Grund für eine Hypomobilität sein, die von Meadows(34) definiert wird als „ein biomechanisches Problem, bei dem sich das Gelenk an einem Ende des Bewegungsausmaßes einklemmt und die Bewegung außerhalb dieses Bereichs blockiert“. Sie tritt als Folge einer übermäßigen Inversion auf, die zu einer anterioren Verlagerung des Talus (Talusvorschub) führt. Wenn es in dieser Position verbleibt, heilt das gerissene Lig. talofibulare anterius in einer verlängerten Position und verliert die mechanische Integrität, die den Talusvorschub verhindert. Das Endergebnis ist ein eingeschränktes posteriores Gleiten (eingeschränkte Dorsalextension).

Sowohl Hypo- als auch Hypermobilität sollten bei Patienten nach LAS und bei Patienten, die anfällig für die Entwicklung einer CAI sind, untersucht und bewertet werden. Strategien zur Verbesserung beider Probleme sollten in die Behandlung integriert werden.

Der Funktionsstatus spiegelt nicht unbedingt eine optimale Heilung des Sprunggelenks nach LAS wider. Daher sollte die Behandlung durch das Reha-Team nicht beschleunigt werden. Die Überwachung der Belastung der betroffenen Strukturen und die Beobachtung von Anzeichen einer Entzündung helfen dabei, Überlastung und abnormalen Gewebestress zu vermeiden.

Um eine CAI zu verhindern, sollten in der Behandlung Strategien zur Gelenkstabilität sowie eine normalisierte Gelenkmechanik mit anschließender schrittweiser Erhöhung der Belastung eingesetzt werden. Ein Behandlungsprogramm, das darauf ausgelegt ist, die Auswirkungen von Verletzungen auf das Sprunggelenk zu bekämpfen, kann vielversprechende Ergebnisse in Bezug auf die Prävention einer CAI liefern.(31)

Ressourcen(edit | edit source)

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Referenzen(edit | edit source)

  1. Hiller CE, Kilbreath SL, Refshauge KM. Chronic ankle instability: evolution of the model. Journal of athletic training. 2011 Mar;46(2):133-41.
  2. Hertel J, Corbett RO. An Updated Model of Chronic Ankle Instability. J Athl Train. 2019;54(6):572-88.
  3. Fernández-de-las-Peñas C, editor. Manual therapy for musculoskeletal pain syndromes: An evidence-and clinical-informed approach. Elsevier Health Sciences; 2015 Jun 17
  4. Lin CI, Houtenbos S, Lu YH, Mayer F, Wippert PM. The epidemiology of chronic ankle instability with perceived ankle instability- a systematic review. J Foot Ankle Res. 2021 May 28;14(1):41.
  5. Donovan L, Hetzel S, Laufenberg CR, McGuine TA. Prevalence and Impact of Chronic Ankle Instability in Adolescent Athletes. Orthop J Sports Med. 2020 Feb 18;8(2):2325967119900962.
  6. Suttmiller AMB, McCann RS. Injury-related fear in individuals with and without chronic ankle instability: A systematic review. Journal of Sport Rehabilitation. 2021 Sep;30(8):1203-12.
  7. Löfvenberg R, Kärrholm J, Lund B. The outcome of nonoperated patients with chronic lateral instability of the ankle: a 20-year follow-up study. Foot & ankle international. 1994 Apr;15(4):165-9.
  8. Konradsen L, Bech L, Ehrenbjerg M, Nickelsen T. Seven years follow‐up after ankle inversion trauma. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2002 Jun;12(3):129-35.
  9. Konradsen L, Ravn JB. Prolonged peroneal reaction time in ankle instability. International journal of sports medicine. 1991 Jun;12(03):290-2.
  10. Rosenbaum D, Becker HP, Gerngroß H, Claes L. Peroneal reaction times for diagnosis of functional ankle instability. Foot and ankle surgery. 2000 Mar;6(1):31-8.
  11. Meeuwisse WH, Tyreman H, Hagel B, Emery C. A dynamic model of etiology in sport injury: the recursive nature of risk and causation. Clinical Journal of Sport Medicine. 2007 May 1;17(3):215-9.
  12. Helly KL, Bain KA, Hoch MC, Heebner NR, Gribble PA, Terada M, Kosik KB. The effect of attending physical rehabilitation after the first acute lateral ankle sprain on static postural control in patients with chronic ankle instability. J Sport Rehabil. 2021 Mar 22;30(7):1000-7.
  13. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Sweeney K, Patterson MR, Delahunt E. Lower limb interjoint postural coordination one year after first-time ankle sprain. Med Sci Sports Exerc. 2015 Mar 31;47(11):2398-405.
  14. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Sweeney K, Delahunt E. Inter-joint coordination strategies during unilateral stance 6-months following first-time lateral ankle sprain. Clinical Biomechanics. 2015 Feb 1;30(2):129-35.
  15. 15.0 15.1 Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Sweeney K, Delahunt E. Inter-joint coordination strategies during unilateral stance 6-months following first-time lateral ankle sprain. Clinical Biomechanics. 2015 Feb 1;30(2):129-35.
  16. Doherty C, Bleakley CM, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Laboratory measures of postural control during the star excursion balance test after acute first-time lateral ankle sprain. Journal of athletic training. 2015 Jun;50(6):651-64.
  17. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Dynamic balance deficits 6 months following first-time acute lateral ankle sprain: a laboratory analysis. journal of orthopaedic & sports physical therapy. 2015 Aug;45(8):626-33.
  18. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Dynamic balance deficits in individuals with chronic ankle instability compared to ankle sprain copers 1 year after a first-time lateral ankle sprain injury. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2016 Apr 1;24(4):1086-95.
  19. Simpson JD, Stewart EM, Macias DM, Chander H, Knight AC. Individuals with chronic ankle instability exhibit dynamic postural stability deficits and altered unilateral landing biomechanics: A systematic review. Phys Ther Sport. 2019;37:210-9.
  20. Lee I, Ha S, Chae S, Jeong HS, Lee SY. Altered biomechanics in individuals with chronic ankle instability compared with copers and controls during gait. J Athl Train. 2021 Aug 17;57(8):760–70.
  21. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Lower extremity function during gait in participants with first time acute lateral ankle sprain compared to controls. Journal of Electromyography and Kinesiology. 2015 Feb 1;25(1):182-92.
  22. Doherty C, Bleakley CJ, Herte J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Gait biomechanics in participants, six months after first-time lateral ankle sprain.
  23. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Locomotive biomechanics in persons with chronic ankle instability and lateral ankle sprain copers. Journal of science and medicine in sport. 2016 Jul 1;19(7):524-30.
  24. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Sweeney K, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Lower extremity coordination and symmetry patterns during a drop vertical jump task following acute ankle sprain. Human movement science. 2014 Dec 1;38:34-46.
  25. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Sweeney K, Patterson MR, Delahunt E. Coordination and symmetry patterns during the drop vertical jump, 6‐months after first‐time lateral ankle sprain. Journal of orthopaedic research. 2015 Oct;33(10):1537-44.
  26. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Sweeney K, Patterson MR, Delahunt E. Coordination and Symmetry Patterns During the Drop Vertical Jump in People With Chronic Ankle Instability and Lateral Ankle Sprain Copers. Physical therapy. 2016 Aug 1;96(8):1152-61.
  27. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Single‐leg drop landing motor control strategies following acute ankle sprain injury. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2015 Aug;25(4):525-33.
  28. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Single‐leg drop landing movement strategies 6 months following first‐time acute lateral ankle sprain injury. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2015 Dec;25(6):806-17.
  29. 29.0 29.1 Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Single-leg drop landing movement strategies in participants with chronic ankle instability compared with lateral ankle sprain ‘copers’. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2016 Apr 1;24(4):1049-59.
  30. Doherty C, Bleakley C, Hertel J, Caulfield B, Ryan J, Delahunt E. Recovery from a first-time lateral ankle sprain and the predictors of chronic ankle instability: a prospective cohort analysis. The American journal of sports medicine. 2016 Apr;44(4):995-1003.
  31. 31.0 31.1 31.2 Denegar CR, Miller III SJ. Can chronic ankle instability be prevented? Rethinking management of lateral ankle sprains. Journal of athletic training. 2002 Oct;37(4):430.
  32. Viladot A, Lorenzo JC, Salazar J, Rodriguez A. The subtalar joint: embryology and morphology. Foot & ankle. 1984 Sep;5(2):54-66.
  33. Orteza LC, Vogelbach WD, Denegar CR. The effect of molded and unmolded orthotics on balance and pain while jogging following inversion ankle sprain. Journal of Athletic Training. 1992;27(1):80.
  34. Meadows JT, Meadows JT. Orthopedic differential diagnosis in physical therapy: a case study approach. New York, NY: McGraw-Hill; 1999.


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