Tendinopatia è un termine generico utilizzato per classificare la presentazione clinica del dolore o della disfunzione che si verifica in un tendine, in presenza o in assenza di una patologia strutturale.(1) (2). Clinicamente la tendinopatia si presenta con un dolore localizzato che dipende dal carico, una ridotta tolleranza all’esercizio e una compromissione della funzione.(1)(3) L’overuse (uso eccessivo) nell’ambiente di lavoro o nello sport è la causa più comune della patologia tendinea.(2)
** Il termine tendinopatia si riferisce alla degenerazione o al fallimento della guarigione a causa di un sovraccarico continuo senza un periodo di recupero appropriato(4)
I tendini hanno la capacità di cambiare a seconda dei carichi a cui sono sottoposti. I cambiamenti possono avvenire non solo a livello strutturale, ma anche a livello corticale.(5) La ricerca sui tendini e sulla tendinopatia si è concentrata principalmente sui tendini stessi e non su ciò che accade a livello del midollo spinale e del cervello. Allo stesso modo, la forza muscolare in relazione alla tendinopatia è stata oggetto di un numero maggiore di ricerche rispetto ai cambiamenti nel controllo motorio. La letteratura emergente sta ora studiando gli adattamenti corticali che avvengono nella tendinopatia.
La fisiopatologia della tendinopatia non è ben compresa. Esistono diverse ipotesi e modelli che tentano di descrivere la patogenesi della tendinopatia, tuttavia i ricercatori e i clinici non sono ancora sicuri di cosa succeda esattamente.(6) I tendini sono progettati per adattarsi alle variazioni nel carico. Secondo il concetto di carico e capacità nei tendini, la capacità di un tendine supera sempre e solo il suo carico. Quando un tendine viene sottoposto a un carico eccessivo, ha la capacità di diventare disfunzionale.
** Diversi studi hanno sostenuto che i tendini hanno una maggiore forza di trazione rispetto ai muscoli nonostante siano meno flessibili(7)
Tuttavia, nel 2009, Cook e Purdam hanno descritto il modello del continuum tendineo, che classifica la tendinopatia in base ai cambiamenti nella struttura dei tendini. (8)
I tendini patologici solitamente sono più spessi della loro controparte sana. Questo aumento del diametro AP è probabilmente dovuto al tentativo del tendine di mantenere la sua capacità di carico.(9) Docking e Cook, nel 2016, hanno condotto uno studio sui tendini rotuleo e achilleo. Hanno scoperto che i tendini patologici, pur presentando aree di disorganizzazione, avevano una maggiore quantità di struttura fibrillare allineata (la parte “sana” di un tendine) rispetto ai tendini non patologici.(9) Ciò potrebbe dimostrare che i tendini affetti da patologia aumentano la quantità di tendine sano nel tentativo di mantenere l’omeostasi e la capacità di carico.
“Tratta la ciambella, non il buco”(6)
Considerando che i tendini patologici hanno ancora porzioni di tendine sano, è stato suggerito il principio di riabilitazione dei tendini “tratta la ciambella, non il buco”. In questo caso, l’obiettivo della riabilitazione è aumentare la capacità di carico della struttura fibrillare allineata, ossia la parte sana, ossia “ciambella”, piuttosto che cercare di rigenerare il tessuto disorganizzato, ossia “il buco”.(6)
Nella tendinopatia, i cambiamenti non avvengono solo in periferia, ma anche nel sistema nervoso centrale. Ogni movimento che il corpo può compiere è rappresentato nella corteccia motoria primaria del cervello. I movimenti sono un equilibrio tra stimoli eccitatori e inibitori. Rio et al., nel 2015, hanno dimostrato che l’eccitabilità corticospinale è elevata nelle persone con tendinopatia rotulea.(10) Allo stesso tempo, è stata dimostrata l’esistenza di un’inibizione corticale nella tendinopatia.(5) In parole povere, ciò è paragonabile a un guidatore principiante che ha i piedi sia sull’acceleratore che sul freno e li preme contemporaneamente. Un’unità motoria che presenta sia un eccesso di eccitazione che un eccesso di inibizione è una strategia di movimento poco utile, che può alterare il controllo motorio dell’intera catena cinetica.
Questi cambiamenti neuroplastici come parte di un quadro di tendinopatia sono un concetto emergente. È stato proposto un nuovo modello di riabilitazione dei tendini, chiamato allenamento neuroplastico dei tendini, come strumento di riabilitazione più efficace.(5) Questo modello si concentra sul controllo motorio piuttosto che sulla sola forza muscolare come strategia di carico per il trattamento della tendinopatia.
Il dolore tendineo continua a lasciare perplessa la professione medica. I tendini che presentano cambiamenti patologici alla diagnostica per immagini potrebbero non essere dolorosi.(1) Anche il fenomeno del riscaldamento, secondo il quale i tendini diventano meno dolorosi durante l’attività, non rientra in una presentazione di dolore tipica.(1)
** Si ritiene che la patologia e il dolore tendineo siano il risultato dell’applicazione ripetitiva di carichi eccessivi che superano la capacità del tendine(11)
I potenziali fattori che contribuiscono alla nocicezione nei tendini potrebbero essere:(1)
Nessuno di questi, tuttavia, spiega completamente i processi del dolore ed è probabile che sia una combinazione di questi e altri fattori corticali a determinare il dolore tendineo (1)
Il dolore correlato alla tendinopatia è multisfaccettato e richiede una valutazione e un piano di gestione multimodale completi.
An Interview With Professor Jill Cook on Tendinopathy
Treat the donut, not the hole: What UTC imaging teaches us about tendon pathology. Dr Sean Docking