Qu’est-ce qu’une commotion cérébrale ?

Éditeur original– Megyn Robertson.

Principaux contributeursKim Jackson, Shaimaa Eldib, Naomi O’Reilly, Wanda van Niekerk, Olajumoke Ogunleye et Robin Tacchetti

Introduction(edit | edit source)

La commotion cérébrale est une blessure complexe qui peut avoir des conséquences considérables pour l’individu, sa famille et la société, et qui peut constituer un fardeau important pour la santé publique (1).

Les mots « commotion cérébrale », « commotion cérébrale liée au sport« , « traumatisme crânien léger » et « lésion cérébrale traumatique » sont utilisés de manière interchangeable dans la littérature, avec des définitions variables. Nous utiliserons ici le terme « commotion cérébrale » avec la définition suivante :

La commotion cérébrale est une altération transitoire de la fonction cérébrale induite par un traumatisme, en l’absence d’anomalies structurelles flagrantes. Elle a été décrite comme une blessure métabolisque (2) physiologique (3) et microstructurelle (4) du cerveau. Dans 90% des cas, il n’y a pas de perte de conscience (1) ce qui fait que près de la moitié des commotions cérébrales ne sont pas identifiées ou diagnostiquées. La commotion cérébrale peut ou non entraîner une amnésie rétrograde ou antérograde, mais là encore, ce n’est pas le cas pour toutes les commotions cérébrales (5). Cependant, elle est associée à une altération de l’état mental, qui disparaît généralement dans les 7 à 10 jours pour la plupart des adultes (6) (7). Environ vingt pour cent des patients ayant subi une commotion cérébrale continuent de présenter des symptômes post-commotionnels pendant des mois, voire des années, après la blessure (8).

La commotion cérébrale entraîne une constellation de troubles physiques, cognitifs, visuels, émotionnels et perturbant le sommeil. Les signes et les symptômes sont vastes et comprennent des maux de tête, des vertiges, des troubles de la démarche et de l’équilibre, des nausées, des vomissements, une photophobie, une phonophobie, des troubles de la concentration et de la fatigue. Une personne souffrant d’une commotion cérébrale peut présenter un ralentissement du traitement mental, des déficits de concentration, des troubles de la mémoire, de l’irritabilité, de l’anxiété et de la dépression (9) (10).

Pour plus de facilité, nous diviserons la symptomatologie de la commotion cérébrale en quatre catégories :

  • Cognitif (c’est-à-dire la mémoire et la concentration)
  • Sommeil ou fatigue (certains patients ne peuvent pas dormir, d’autres veulent dormir tout le temps)
  • Émotionnel (irritable, court, larmoyant, anxieux)
  • Somatique (maux de tête, vertiges, douleurs cervicales)

Mécanisme de la lésion ( éditer | source d’édition )

La commotion cérébrale est le résultat d’un coup direct à la tête ou de forces exercées ailleurs sur le corps et transmises à la tête. (11) En d’autres termes, une commotion cérébrale peut survenir sans que la tête ne heurte un objet, comme dans le cas d’un whiplash. La plupart des traumatismes crâniens modérés à graves, avec fractures du crâne et hémorragies cérébrales, sont le résultat d’un traumatisme direct, ce qui n’est pas le cas des commotions cérébrales. Par exemple, un whiplash ou une blessure par contrecoup peut entraîner un hématome ou une contusion cérébrale.

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La commotion cérébrale peut être le résultat d’une accélération, d’une décélération ou d’une lésion par rotation (12). Avec les mouvements de la tête et du cou qui se produisent lors d’un impact typique ou d’un whiplash, deux composantes d’accélération se produisent dans presque tous les cas de commotion cérébrale – l’accélération linéaire ET l’accélération rotationnelle.

Le tissu cérébral se déforme plus facilement que les autres tissus biologiques en réponse aux forces de cisaillement dues à l’accélération rotationnelle. Les rotations rapides de la tête génèrent des forces de cisaillement dans tout le cerveau et sont donc susceptibles de provoquer des lésions tissulaires plus importantes.

Il est intéressant de noter que l’accélération rotationnelle cause plus de dommages au cerveau que l’accélération linéaire, même si les deux sont présentes dans tout choc à la tête. Meaney & Smith (12) ont comparé la force générée dans la tête portant un casque par rapport à la tête sans le casque. Une tête portant un casque subit le même degré d’accélération angulaire qu’une tête sans casque pour le même impact, mais son accélération linéaire est réduite de manière significative.

Par conséquent, un casque ne réduit pas le risque de commotion cérébrale causée par l’accélération rotationnelle. Cependant, il réduira les forces d’accélération linéaire et le risque d’une lésion cérébrale traumatique modéré à grave, tel qu’il se produit en cas de fracture du crâne ou d’hémorragie cérébrale.

La conclusion est que les joueurs doivent toujours porter un casque de protection !

Neuropathologie de la commotion cérébrale ( éditer | edit source )

View the impact of the brain against the skull in slow motion, can you see the shock waves that travel through the brain on impact.

Le cerveau est constitué de deux hémisphères reliés par quelques structures centrales, dont le corps calleux, un faisceau de fibres composé d’axones qui permet la communication entre les hémisphères gauche et droit. Les deux hémisphères du cerveau sont séparés par une structure ligamentaire solide, la faux du cerveau.

Lors d’un choc impliquant une décélération soudaine et des forces de rotation, le corps calleux peut souvent être blessé. Les blessures se produisent parce que le cerveau mou réagit en ondes de choc, provoquant l’impact du côté gauche du cerveau contre la faux, et l’éloignement du côté droit du cerveau par rapport à la faux. La faux étant rigide, les axones qui composent le corps calleux sont déchirés et brisés.

Des forces de cisaillement accompagnées de lésions axonales partielles et complètes se produisent également dans les hémisphères. La matière grise est constituée de corps cellulaires et la matière blanche d’axones, ce qui donne deux densités différentes. Ces différences de densité entraînent également des lésions par cisaillement. Des milliers, voire des millions d’axones dispersés peuvent être déchirés, ce que l’on appelle une lésion axonale diffuse ou LAD. Il est important de noter qu’il n’y a pas d’hémorragie à moins que certaines des artères les plus grosses et plus résistantes ne soient également déchirées.

La tomodensitométrie (CT San) et l’IRM sont conçus pour détecter un saignement relativement important. Ces techniques de neuro-imagerie ne sont donc pas assez sensibles pour détecter des lésions axonales individuelles, de sorte qu’une commotion cérébrale n’est pas visible sur un CT scan ou à l’IRM. C’est pourquoi tant de commotions cérébrales ne sont pas détectées et diagnostiquées. (13) (14)

Encéphalopathie traumatique chronique (ETC) ( éditer | edit source )

L’encéphalopathie traumatique chronique serait une maladie neurodégénérative causée par des traumatismes crâniens répétés (15) (16). Les symptômes peuvent inclure des troubles du comportement, de l’humeur et de la cognition et ne se manifestent généralement que des années après les blessures. En tant qu’affection neurodégénérative, elle peut s’aggraver avec le temps et aboutir à la démence. Si l’on considère que la commotion est due à une dissociation entre les hémisphères gauche et droit, des commotions répétées pourraient entraîner une diminution de l’épaississement du corps calleux et une augmentation de l’espace dans tous les autres ventricules. L’encéphalopathie traumatique chronique ne peut être officiellement diagnostiqué qu’à l’autopsie, par l’analyse des tissus cérébraux. (17)

La cascade neurométabolique de la commotion cérébrale ( éditer | edit source )

La commotion cérébrale est une lésion métabolique (18). Une cascade métabolique se produit immédiatement après la commotion et implique le système nerveux autonome (SNA) et son contrôle du débit sanguin cérébral et du rythme cardiaque. Ce dérèglement physiologique disparaît généralement, à condition qu’il n’y ait pas de récidive, dans les jours ou les semaines qui suivent la blessure. (2) (19) Il a été démontré qu’une période vulnérable de déséquilibre métabolique cérébral se produit après une commotion, dont la disparition ne coïncide pas nécessairement avec la disparition des symptômes cliniques. (20)

Que se passe-t-il en réalité ?

Immédiatement après une blessure biomécanique au cerveau, il y a une libération massive de neurotransmetteurs. Les transmetteurs excitateurs tels que le glutamate se combine aux récepteurs récepteur N-méthyl-D-aspartate (NMDA), entraînant une dépolarisation neuronale qui provoque un efflux de potassium et un afflux de calcium, induisant à un état dépressif dans le cerveau. Essentiellement, le métabolisme du cerveau ralentit (18) et devient neurotoxique. Le cerveau tente alors de rétablir l’homéostasie, mais pour ce faire, il a besoin d’une énorme quantité d’ATP, ce qui entraîne une hyperglycolyse ou, en termes plus simples, une crise énergétique. Cette crise énergétique entraîne une hyperglycolyse, une réduction du débit sanguin cérébral et une inflammation du cerveau. Il s’ensuit un état hypométabolique avec altération du métabolisme du glucose, qui peut durer jusqu’à 7 à 10 jours. (21)

Le syndrome du second impact (SSI) ( éditer | edit source )

Ce sujet est devenu très controversé ces derniers temps, car le syndrome du second impact est considéré comme une cause de mort subite chez les enfants sportifs et les jeunes adultes. Le syndrome du second impact survient lorsqu’une deuxième commotion se produit avant la disparition des symptômes de la première commotion, entraînant un œdème cérébral diffus et souvent catastrophique. Les rapports sur le syndrome du second impact sont peu nombreux, et certains soutiennent que le syndrome du second impact est simplement un gonflement cérébral diffus sans rapport avec la première commotion cérébrale. (22)

Résumé(edit | edit source)

La commotion cérébrale est une affection complexe. Le traitement des commotions cérébrales a un vaste rôle multidisciplinaire, car de nombreux systèmes biologiques peuvent être affectés. En tant que physiothérapeutes, il est impératif que nous sachions ce qu’il faut rechercher et ce qu’il faut faire, afin que nous puissions orienter nos patients vers les spécialistes appropriés (si nécessaire) et leur fournir un traitement holistique de la commotion cérébrale.

Glossaire ( éditer | éditer la source )

Abréviation Signification
SNA Système nerveux autonome
ATP Adénosine Triphosphate (molécule énergétique)
DSC Débit sanguin cérébral
NC Nerf crânien
ETC Encéphalopathie traumatique chronique
VFC Variabilité de la fréquence cardiaque
LI Liquide interstitiel
SPC Syndrome post-commotionnel
SSI Syndrome du second impact
LCT Lésions cérébrales traumatiques

Références(edit | edit source)

  1. 1.0 1.1 Schneider K, Isaac C, Ross C, Miller C. Concussion Management: A Toolkit for Physiotherapists. Physiotherapy Alberta – College and Association, 2017
  2. 2.0 2.1 Giza CC, Hovda DA. The neurometabolic cascade of concussion. Journal of athletic training. 2001 Jul;36(3):228.
  3. McKeag DB, Kutcher JS. Concussion consensus: Raising the bar and filling in the gaps. Clin J Sport Med 2009;19:343-346.
  4. Bazarian JJ. Diagnosing mild traumatic brain injury after a concussion. The Journal of head trauma rehabilitation. 2010;25(4):225.
  5. McCrea MA, Nelson LD, Guskiewicz K. Diagnosis and management of acute concussion. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics. 2017 May 1;28(2):271-86.
  6. McCrory P, Meeuwisse WH, Aubry M, Cantu B, Dvořák J, Echemendia RJ, Engebretsen L, Johnston K, Kutcher JS, Raftery M, Sills A. Consensus statement on concussion in sport. Br J Sports Med. 2013 Apr 1;47(5):250-8.
  7. Langer, L.K., Alavinia, S.M., Lawrence, D.W., Munce, S.E.P., Kam, A., Tam, A., Ruttan, L., Comper, P. and Bayley, M.T., 2021. Prediction of risk of prolonged post-concussion symptoms: Derivation and validation of the TRICORDRR (Toronto Rehabilitation Institute Concussion Outcome Determination and Rehab Recommendations) score. PLoS medicine, 18(7), p.e1003652.
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  9. Alexander MP. Mild traumatic brain injury: pathophysiology, natural history, and clinical management. Neurology. 1995 Jul.
  10. Kushner D. Mild traumatic brain injury: toward understanding manifestations and treatment. Archives of internal medicine. 1998 Aug 10;158(15):1617-24.
  11. Musumeci G, Ravalli S, Amorini AM, Lazzarino G. Concussion in sports. Journal of functional morphology and kinesiology. 2019 Jun 19;4(2):37.
  12. 12.0 12.1 Meaney DF, Smith DH. Biomechanics of concussion. Clinics in sports medicine. 2011 Jan 1;30(1):19-31.
  13. Mesfin FB, Taylor RS. Diffuse Axonal Injury (DAI) (Updated 2019 Jun 4). In: StatPearls (Internet). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448102/ (accessed 23/8/2019)
  14. McKee AC, Daneshvar DH. The neuropathology of traumatic brain injury. InHandbook of clinical neurology 2015 Jan 1 (Vol. 127, pp. 45-66). Elsevier.
  15. Barr WB, Karantzoulis S. Chronic Traumatic Encephalopathy. InHandbook on the Neuropsychology of Aging and Dementia 2019 (pp. 727-745). Springer, Cham.
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  18. 18.0 18.1 Salerno M, Franceschi A, Clifton M, Naser-Tavakolian K, Wengler K, Ouellette D, Wei S, Cruickshank B, Komatsu D, Franceschi D, Bangiyev L. Neurometabolic Disruption Following Sports Concussion Assessed with PET/MRI. Journal of Nuclear Medicine. 2019 May 1;60(supplement 1):391-.
  19. McCrea M, Guskiewicz KM, Marshall SW, Barr W, Randolph C, Cantu RC, Onate JA, Yang J, Kelly JP. Acute effects and recovery time following concussion in collegiate football players: the NCAA Concussion Study. Jama. 2003 Nov 19;290(19):2556-63
  20. Leddy J, Hinds A, Sirica D, Willer B. The role of controlled exercise in concussion management. PM&R. 2016 Mar;8:S91-100.
  21. Giza CC, Hovda DA. The new neurometabolic cascade of concussion. Neurosurgery. 2014 Oct 1;75(suppl_4):S24-33.
  22. McLendon LA, Kralik SF, Grayson PA, Golomb MR. The controversial second impact syndrome: a review of the literature. Pediatric neurology. 2016 Sep 1;62:9-17.


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