La tendinopathie est un terme générique utilisé pour classer la présentation clinique d’une douleur ou d’un dysfonctionnement au niveau d’un tendon, en présence ou en l’absence d’une pathologie structurelle. (1) (2) Cliniquement, la tendinopathie se manifeste par une douleur localisée dépendante de la charge, une tolérance réduite à l’exercice, ainsi qu’une altération de la fonction. (1)(3) La surutilisation dans l’environnement de travail ou dans le sport est la cause la plus fréquente de pathologie tendineuse. (2)
** Le terme tendinopathie fait référence à la dégénérescence ou à l’échec de cicatrisation dû à une surcharge continue sans période de récupération adéquate. (4)
Les tendons ont la capacité de se modifier en fonction des charges auxquelles ils sont soumis. Ces changements peuvent se produire non seulement au niveau structurel, mais aussi au niveau cortical. (5) La recherche sur les tendons et la tendinopathie s’est principalement concentrée sur les tendons eux-mêmes et non sur ce qui se passe au niveau de la moelle épinière et du cerveau. De même, la force musculaire en relation avec la tendinopathie a fait l’objet de plus de recherches que les changements au niveau du contrôle moteur. Une littérature émergente étudie maintenant les adaptations corticales qui se produisent lors de tendinopathies.
La physiopathologie de la tendinopathie n’est toujours pas bien comprise. Il existe plusieurs hypothèses et modèles qui tentent de décrire la pathogenèse de la tendinopathie, mais les chercheurs et les cliniciens ne savent toujours pas exactement ce qui se passe.(6) Les tendons sont conçus pour s’adapter aux changements de mise en charge. La mise encharge et capacité des tendons (load and capacity) est un concept selon lequel la capacité d’un tendon ne peut jamais que dépasser la charge qui lui est imposée. Lorsqu’une charge excessive est imposée à un tendon, celui-ci peut devenir dysfonctionnel.
** Plusieurs études ont montré que les tendons ont une plus grande résistance à la traction que les muscles, bien qu’ils soient moins flexibles (7)
En 2009, Cook et Purdam ont décrit le modèle du continuum tendineux, qui permet d’évaluer la tendinopathie en fonction des modifications de la structure du tendon. (8)
Les tendons pathologiques sont souvent plus épais que leurs homologues non affectés. Cette augmentation du diamètre en antéropostérieur est peut-être due au fait que le tendon essaie de maintenir sa capacité de mise encharge. (9) Docking et Cook, 2016, ont mené une étude sur la rotule et les tendons d’Achille. Ils ont constaté que les tendons pathologiques, tout en présentant des zones de désorganisation, avaient une quantité accrue de structure fibrillaire alignée (la partie « saine » d’un tendon) par rapport aux tendons non pathologiques.(9) Cela pourrait potentiellement montrer que les tendons présentant une pathologie augmentent la quantité de tendon sain pour tenter de maintenir leur homéostasie et leur capacité de charge.
« Traitez le beigne et non le trou » (6)
Étant donné que les tendons pathologiques comportent encore des parties de tendons sains, le principe de réadaptation des tendons « traiter le beigne et non le trou » a été suggéré. Par ce principe, l’objectif de la réadaptation est donc d’augmenter la capacité de mise en charge de la structure fibrillaire alignée, la partie saine ou « beigne », plutôt que d’essayer de régénérer le tissu désorganisé, le « trou ».(6)
Lors d’une tendinopathie, les changements se produisent non seulement en périphérie, mais aussi dans le système nerveux central. Tous les mouvements du corps sont représentés dans le cortex moteur primaire du cerveau. Les mouvements sont un résultat de l’équilibre entre les stimuli excitateurs et inhibiteurs. Chez les personnes souffrant de tendinopathie de la rotule, Rio et al 2015, ont montré que l’excitabilité corticospinale était élevée.(10) Parallèlement, il a été démontré qu’il existe aussi une inhibition corticale lors de tendinopathies.(5) En termes simples, ce phénomène est comparable à celui d’un apprenti conducteur qui aurait le pied sur l’accélérateur et le frein et qui appuierait sur ceux-ci en même temps. Le fait qu’une unité motrice présente à la fois un excès d’excitation et un excès d’inhibition constitue une stratégie de mouvement peu utile, qui peut altérer le contrôle moteur de l’ensemble de la chaîne cinétique.
Ces changements neuroplastiques dans le cadre d’une tendinopathie sont un concept émergent. Un nouveau modèle de réadaptation des tendons, appelé entraînement neuroplastique des tendons, a été proposé comme outil de réadaptation plus efficace. (5) Ce modèle se concentre sur le contrôle moteur plutôt que sur la force musculaire en tant que stratégie de mise en charge pour traiter la tendinopathie.
Les douleurs tendineuses continuent d’intriguer le corps médical. Des tendons présentant des modifications pathologiques à l’imagerie peuvent ne pas être douloureux. (1) Le phénomène d’échauffement, où les tendons deviennent moins douloureux pendant l’activité, ne correspond pas non plus à une présentation typique de la douleur. (1)
** On pense que la pathologie et la douleur du tendon résultent de l’application répétitive de charges excessives dépassant la capacité de ce tendon. (11)
Les contributeurs potentiels à la nociception dans les tendons pourraient être : (1)
Cependant, aucun de ces facteurs n’explique entièrement les processus de douleur et il est probable qu’une combinaison de ces facteurs et d’autres facteurs corticaux soit à l’origine de la douleur au niveau du tendon (1)
La douleur liée à la tendinopathie est multiforme et nécessite une évaluation complète et un plan de traitement multimodale
An Interview With Professor Jill Cook on Tendinopathy
Treat the donut, not the hole: What UTC imaging teaches us about tendon pathology. Dr Sean Docking