La neuroplasticité du tendon

Éditeur original Mandy Roscher Principaux contributeursMandy Roscher, Kim Jackson, Tarina van der Stockt, Lucinda hampton, Jess Bell et Robin Tacchetti

Le contexte(edit | edit source)

La tendinopathie est un terme générique utilisé pour classer la présentation clinique d’une douleur ou d’un dysfonctionnement au niveau d’un tendon, en présence ou en l’absence d’une pathologie structurelle. (1) (2) Cliniquement, la tendinopathie se manifeste par une douleur localisée dépendante de la charge, une tolérance réduite à l’exercice, ainsi qu’une altération de la fonction. (1)(3) La surutilisation dans l’environnement de travail ou dans le sport est la cause la plus fréquente de pathologie tendineuse. (2)

** Le terme tendinopathie fait référence à la dégénérescence ou à l’échec de cicatrisation dû à une surcharge continue sans période de récupération adéquate. (4)

L’adaptation des tendons ( éditer | edit source )

Les tendons ont la capacité de se modifier en fonction des charges auxquelles ils sont soumis. Ces changements peuvent se produire non seulement au niveau structurel, mais aussi au niveau cortical. (5) La recherche sur les tendons et la tendinopathie s’est principalement concentrée sur les tendons eux-mêmes et non sur ce qui se passe au niveau de la moelle épinière et du cerveau. De même, la force musculaire en relation avec la tendinopathie a fait l’objet de plus de recherches que les changements au niveau du contrôle moteur. Une littérature émergente étudie maintenant les adaptations corticales qui se produisent lors de tendinopathies.

Adaptations au niveau du tendon ( éditer | edit source )

La physiopathologie de la tendinopathie n’est toujours pas bien comprise. Il existe plusieurs hypothèses et modèles qui tentent de décrire la pathogenèse de la tendinopathie, mais les chercheurs et les cliniciens ne savent toujours pas exactement ce qui se passe.(6) Les tendons sont conçus pour s’adapter aux changements de mise en charge. La mise encharge et capacité des tendons (load and capacity) est un concept selon lequel la capacité d’un tendon ne peut jamais que dépasser la charge qui lui est imposée. Lorsqu’une charge excessive est imposée à un tendon, celui-ci peut devenir dysfonctionnel.

** Plusieurs études ont montré que les tendons ont une plus grande résistance à la traction que les muscles, bien qu’ils soient moins flexibles (7)

En 2009, Cook et Purdam ont décrit le modèle du continuum tendineux, qui permet d’évaluer la tendinopathie en fonction des modifications de la structure du tendon. (8)

  • Le modèle du continuum comporte trois stades : la tendinopathie réactive, le tendon remanié (montrant des anomalies de réparation) et la tendinopathie dégénérative.
  • Un tendon peut se trouver à plusieurs stades en même temps et, en fonction de l’intervention, le tendon peut évoluer vers le haut ou vers le bas du continuum.(6)

Les tendons pathologiques sont souvent plus épais que leurs homologues non affectés. Cette augmentation du diamètre en antéropostérieur est peut-être due au fait que le tendon essaie de maintenir sa capacité de mise encharge. (9) Docking et Cook, 2016, ont mené une étude sur la rotule et les tendons d’Achille. Ils ont constaté que les tendons pathologiques, tout en présentant des zones de désorganisation, avaient une quantité accrue de structure fibrillaire alignée (la partie « saine » d’un tendon) par rapport aux tendons non pathologiques.(9) Cela pourrait potentiellement montrer que les tendons présentant une pathologie augmentent la quantité de tendon sain pour tenter de maintenir leur homéostasie et leur capacité de charge.

« Traitez le beigne et non le trou » (6)

Étant donné que les tendons pathologiques comportent encore des parties de tendons sains, le principe de réadaptation des tendons « traiter le beigne et non le trou » a été suggéré. Par ce principe, l’objectif de la réadaptation est donc d’augmenter la capacité de mise en charge de la structure fibrillaire alignée, la partie saine ou « beigne », plutôt que d’essayer de régénérer le tissu désorganisé, le « trou ».(6)

Adaptations au niveau du cerveau ( éditer | éditer la source )

Lors d’une tendinopathie, les changements se produisent non seulement en périphérie, mais aussi dans le système nerveux central. Tous les mouvements du corps sont représentés dans le cortex moteur primaire du cerveau. Les mouvements sont un résultat de l’équilibre entre les stimuli excitateurs et inhibiteurs. Chez les personnes souffrant de tendinopathie de la rotule, Rio et al 2015, ont montré que l’excitabilité corticospinale était élevée.(10) Parallèlement, il a été démontré qu’il existe aussi une inhibition corticale lors de tendinopathies.(5) En termes simples, ce phénomène est comparable à celui d’un apprenti conducteur qui aurait le pied sur l’accélérateur et le frein et qui appuierait sur ceux-ci en même temps. Le fait qu’une unité motrice présente à la fois un excès d’excitation et un excès d’inhibition constitue une stratégie de mouvement peu utile, qui peut altérer le contrôle moteur de l’ensemble de la chaîne cinétique.

Ces changements neuroplastiques dans le cadre d’une tendinopathie sont un concept émergent. Un nouveau modèle de réadaptation des tendons, appelé entraînement neuroplastique des tendons, a été proposé comme outil de réadaptation plus efficace. (5) Ce modèle se concentre sur le contrôle moteur plutôt que sur la force musculaire en tant que stratégie de mise en charge pour traiter la tendinopathie.

Douleur et tendinopathie ( éditer | edit source )

Les douleurs tendineuses continuent d’intriguer le corps médical. Des tendons présentant des modifications pathologiques à l’imagerie peuvent ne pas être douloureux. (1) Le phénomène d’échauffement, où les tendons deviennent moins douloureux pendant l’activité, ne correspond pas non plus à une présentation typique de la douleur. (1)

** On pense que la pathologie et la douleur du tendon résultent de l’application répétitive de charges excessives dépassant la capacité de ce tendon. (11)

Les contributeurs potentiels à la nociception dans les tendons pourraient être : (1)

  • La modifications de la matrice extracellulaire, en particulier l’augmentation de la production de prostaglandines
  • L’augmentation de la vascularisation
  • La modification de la structure et de la fonction des ténocytes
  • Les changements biochimiques (cytokines, neuropeptides, neurotransmetteurs et métabolites)
  • Les modifications des canaux ioniques à l’intérieur des membranes cellulaires dans les ténocytes

Cependant, aucun de ces facteurs n’explique entièrement les processus de douleur et il est probable qu’une combinaison de ces facteurs et d’autres facteurs corticaux soit à l’origine de la douleur au niveau du tendon (1)

La douleur liée à la tendinopathie est multiforme et nécessite une évaluation complète et un plan de traitement multimodale

Ressources supplémentaires ( éditer | modifier la source )

An Interview With Professor Jill Cook on Tendinopathy

Treat the donut, not the hole: What UTC imaging teaches us about tendon pathology. Dr Sean Docking

Références(edit | edit source)

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Rio E, Moseley L, Purdam C, Samiric T, Kidgell D, Pearce AJ, Jaberzadeh S, Cook J. The pain of tendinopathy: physiological or pathophysiological?. Sports medicine. 2014 Jan 1;44(1):9-23.
  2. 2.0 2.1 Loiacono C, Palermi S, Massa B, Belviso I, Romano V, Di Gregorio A, Sirico F, Sacco AM. Tendinopathy: pathophysiology, therapeutic options, and role of nutraceutics. A narrative literature review. Medicina. 2019 Aug 7;55(8):447.
  3. Millar NL, Silbernagel KG, Thorborg K, Kirwan PD, Galatz LM, Abrams GD. Tendinopathy. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):1.
  4. Silbernagel KG, Hanlon S, Sprague A. Current clinical concepts: conservative management of Achilles tendinopathy. Journal of athletic training. 2020 May;55(5):438-47.
  5. 5.0 5.1 5.2 Rio E, Kidgell D, Moseley GL, Gaida J, Docking S, Purdam C, Cook J. Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review. British journal of sports medicine. 2016 Feb 1;50(4):209-15.
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research?. Br J Sports Med. 2016 Oct 1;50(19):1187-91.
  7. Leikin JB. Foreword for: Current understanding of the diagnosis and management of the tendinopathy: An update from the lab to the clinical practice. Disease-a-month: DM. 2022 Jan 3:101313-.
  8. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British journal of sports medicine. 2009 Jun 1;43(6):409-16.
  9. 9.0 9.1 Docking SI, Cook J. Pathological tendons maintain sufficient aligned fibrillar structure on ultrasound tissue characterization (UTC). Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2016 Jun;26(6):675-83.
  10. Rio E, Kidgell D, Moseley GL, Cook J. Elevated corticospinal excitability in patellar tendinopathy compared with other anterior knee pain or no pain. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2016 Sep;26(9):1072-9.
  11. Cardoso TB, Pizzari T, Kinsella R, Hope D, Cook JL. Current trends in tendinopathy management. Best practice & research Clinical rheumatology. 2019 Feb 1;33(1):122-40.


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