Présentation générale de la polyarthrite rhumatoïde à l’intention des professionnels de la réadaptation
Introduction(edit | edit source)
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une « maladie systémique auto-immune inflammatoire chronique qui se manifeste généralement par une inflammation des articulations entraînant des douleurs, de la fatigue et une altération du fonctionnement physique et de la productivité au travail, ce qui a un impact négatif sur la qualité de vie liée à la santé ». (1)
La PR affecte généralement les mains, les poignets, les épaules, les coudes, les genoux, les chevilles et les pieds.(2) Comme il s’agit d’une maladie systémique, elle peut affecter de manière significative un certain nombre de systèmes corporels, y compris les systèmes cardiovasculaire et respiratoire.(2) (3) (4) En l’absence de traitement adéquat, la PR peut entraîner une invalidité de longue durée, des douleurs et un décès prématuré.(5) (6) Bien que la gestion pharmacologique soit le traitement principal de la PR, (5) les professionnels de la réadaptation peuvent jouer un rôle dans la prise en charge non pharmacologique de cette maladie.(2)
Épidémiologie(edit | edit source)
La PR touche environ 1 % de la population mondiale, (3) et jusqu’à 3 % des personnes âgées. (5) Elle est 2 à 3 fois plus fréquente chez les femmes. (6) Toutefois, grâce à l’amélioration de la prise en charge médicale, la gravité, la mortalité et les comorbidités associées semblent diminuer. (7)
L’âge maximal d’apparition de la PR tend à se situer dans des populations plus jeunes (environ 30-60 ans), bien que les fourchettes d’âge exactes indiquées dans la littérature varient : (8) (9)
- dans la littérature, on distingue la PR à début précoce de la PR à début tardif (c’est-à-dire après 60 ans) (8) (10)
- Slobodin (11) note que l’âge maximal d’apparition de la PR a augmenté
- dans les années 1930, il se situait dans la trentaine
- dans les années 2010, il était de 50 ou 60 ans
Facteurs de risque (edit | edit source)
La PR est une maladie multifactorielle liée à divers facteurs génétiques, environnementaux et autres : (3)
- des facteurs génétiques: les allèles HLA-DRB1 sont liés à un risque accru de développer une PR (12)
- certains facteurs environnementaux chez des individus génétiquement prédisposés, tels que :
- les facteurs hormonaux : (13)
- les effets des œstrogènes sur la fonction immunitaire joueraient un rôle dans la prédominance féminine de la PR
- d’autres facteurs liés au sexe sont probablement également impliqués
Caractéristiques cliniques (edit | edit source)
Les symptômes articulaires courants de la PR comprennent : (2) (14)
- des douleurs articulaires symétriques (poignets, doigts, MCP, genoux, chevilles, pieds et rachis cervical supérieur fréquemment touchés);
- de la raideur matinale qui dure plus d’une heure ou raideur après une période d’inactivité;
- de la chaleur et de la sensibilité des articulations après plus d’une heure d’inactivité;
- une perte ou limitation de l’amplitude des mouvements;
- des déformations.
Déformations articulaires typiques (edit | edit source)
Rachis cervical : la prévalence de l’instabilité atlanto-axiale (IAA) chez les personnes atteintes de PR est de 40 à 85 % (15)
- hypermobilité entre C1 et C2
- laxité du ligament transverse
- risque de subluxation
- possibilité d’atteinte neurologique
Main : (14)
- déformation en col de cygne
- déformation en boutonnière
- déformation en coup de vent ulnaire
- flexion métacarpophalangienne du pouce avec hyperextension interphalangienne
-
Déformation en col de cygne
-
Déformation en boutonnière
Genou : (14)
- genu valgus
- kyste de Baker
Cheville et pied : (14)
- pronation
- hallux valgus
- orteils en griffe
-
Kyste de Baker
-
Hallux valgus
-
Orteil en griffe
Autres symptômes et manifestations extra-articulaires :(2) (3) (14) (16)
- problèmes pulmonaires (par exemple, pleurite, épanchements pleuraux, fibrose pulmonaire, maladie pulmonaire interstitielle et artérite) (3)
- problèmes cardiaques (par exemple athérosclérose, rigidité artérielle, artérite coronaire, insuffisance cardiaque congestive, maladies valvulaires et péricardite fibrineuse)(3)
- syndrome de Felty (c’est-à-dire faible taux de globules blancs, splénomégalie et arthrite rhumatoïde) (17)
- sécheresse des yeux et de la bouche (syndrome de Sjögren)
- engourdissement, picotement ou sensation de brûlure dans les mains et les pieds
- difficultés de sommeil
- nodules rhumatoïdes
- elles surviennent davantage chez les personnes atteintes d’une PR séropositive et d’une maladie érosive (3) (voir la section Physiopathologie pour plus d’informations sur la PR séropositive et la PR séronégative)
- fatigue
- réduction des fonctions cognitives
- sarcopénie
- ostéoporose
- vascularite (peut entraîner des « manifestations cutanées, des complications gastro-intestinales, des maladies cardiaques et des manifestations pulmonaires »(3))
Physiopathologie(edit | edit source)
Il existe deux sous-types principaux de PR : (16) (18)
- PR séropositive : (18)
- Présence d’auto-anticorps, tels que le facteur rhumatoïde (FR) et les anticorps anti-protéines citrullinées (ACPA pour anti-citrullinated protein antibodies, en anglais)
- auto-anticorps présents chez 50 % des personnes atteintes de PR précoce et chez jusqu’à 80 % des personnes atteintes de PR établie
- ACPA présents chez environ 67% des personnes atteintes de PR (16)
- PR séronégative : (18)
- souvent considérée comme moins sévère que la PR séropositive, mais il y a une certaine controverse à ce sujet (19)
- Volkov et al. notent que de nombreuses personnes atteintes d’une PR FR-négative ou ACPA-négative ne développent pas de « maladie chronique progressive ». (18)
- Carbonell-Bobadilla et al. (19) notent que les lésions articulaires peuvent être moins importantes dans la PR séronégative mais que le risque cardiovasculaire à long terme est similaire.
- d’autres types d’auto-anticorps peuvent être présents (20)
- souvent considérée comme moins sévère que la PR séropositive, mais il y a une certaine controverse à ce sujet (19)
Aperçu de la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde (edit | edit source)
La physiopathologie de la PR est complexe. Les points suivants décrivent la physiopathologie de la PR séropositive. Il est à noter que les patients peuvent présenter des voies pathogènes et des lignées cellulaires différentes : (13) (16) (21) (22)
- Une personne génétiquement prédisposée est exposée à un facteur environnemental déclencheur (par exemple, le tabagisme ou une infection), ce qui peut entraîner un désordre immunitaire.
- Une immunité perturbée peut conduire à la citrullination de certaines protéines – la citrullination est la transformation de l’acide aminé arginine en citrulline. (23)
- Les cellules présentatrices d’antigènes reconnaissent ces protéines modifiées comme étrangères et les transportent vers les ganglions lymphatiques et les tissus muqueux et lymphoïdes, où elles activent les cellules T CD4+.
- Cela stimule la prolifération des cellules B et leur différenciation en plasmocytes.
- Ces plasmocytes produisent des auto-anticorps (c’est-à-dire des ACPA et le facteur rhumatoïde)
- Les auto-anticorps peuvent alors migrer vers la synoviale articulaire.
- Le gonflement symétrique des petites articulations est le « reflet externe de l’inflammation de la membrane synoviale suite à l’activation immunitaire ». (16)
- Une fois dans la synovie, les auto-anticorps commencent à produire des cytokines pro-inflammatoires (par exemple l’interféron-gamma et les interleukines)
- Les macrophages, les monocytes et les fibroblastes synoviaux libèrent des cytokines, telles que le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF alpha), l’interleukine 6 (IL-6) et l’IL-1.
- Les fibroblastes synoviaux commencent alors à proliférer, ce qui augmente l’inflammation des articulations (hyperplasie synoviale).
- La prolifération des cellules synoviales produit un pannus, c’est-à-dire une membrane synoviale épaissie composée de tissu de granulation destructeur.
- Ce pannus provoque l’érosion du cartilage et de l’os.
- Les cellules synoviales activées produisent également des protéases qui dégradent le cartilage.
- Les cytokines inflammatoires provoquent une augmentation de l’activité des ostéoclastes (cellules qui dégradent les os). Il y a également une diminution de l’activité des ostéoblastes (cellules qui réparent et forment de l’os nouveau).
- Cela conduit à une perte d’os articulaire et à l’ostéoporose.
- Les ACPA et FR forment des complexes immunitaires qui activent le système du complément (une partie importante du système immunitaire inné (24)), ce qui entraîne une inflammation chronique.
- L’angiogenèse (c’est-à-dire la formation de nouveaux capillaires à partir du système vasculaire existant (25)) se produit parallèlement à l’inflammation chronique, ce qui permet à un plus grand nombre de cellules inflammatoires d’atteindre les articulations.
- Cela produit des facteurs pro-inflammatoires supplémentaires, qui exacerbent les processus existants.
- Au fur et à mesure de l’évolution de la PR, plusieurs articulations des deux côtés du corps sont touchées.
- Les cytokines inflammatoires se propagent également à d’autres parties du corps, provoquant des symptômes extra-articulaires, tels que :
- la vascularite;
- les nodules rhumatoïdes;
- la dégradation des protéines dans le muscle squelettique.
- La PR peut évoluer en dents de scie, avec des exacerbations (poussées) et des périodes de rémission. (26)
Ce processus complexe est expliqué en détail dans l’article Rheumatoid arthritis: pathological mechanisms and modern pharmacologic therapies(16) et dans les vidéos suivantes (en anglais original) :
Diagnostic(edit | edit source)
Tests diagnostiques (edit | edit source)
Les tests de laboratoire suivants aident à diagnostiquer une PR séropositive :(14)
- Facteur rhumatoïde
- Environ 80 % des personnes atteintes de PR ont un facteur rhumatoïde.
- Taux de faux positifs : Environ 5%
- Test d’anticorps anti-peptides citrullinés cycliques (anti-CCP)
Les autres tests comprennent : (14)
- la protéine C-réactive (CRP pour « C-reactive protein » en anglais) : marqueur inflammatoire général;
- la vitesse de sédimentation (VS);
- activité relative du processus pathologique
- mesure non spécifique de l’inflammation
- la formule sanguine complète;
- des radiographies;
- ne démontrera pas d’apparition précoce de la PR (30)
- au cours des stades ultérieurs, les éléments suivants peuvent être mis en évidence à la radiographie :
- surfaces articulaires irrégulières
- diminution de l’espace articulaire
- alignement anormal des articulations
- l’analyse du liquide synovial;
- augmentation du nombre de globules blancs
- augmentation de la collagénase
- augmentation des débris (protéines)
Critères diagnostiques (edit | edit source)
Les critères de classification de l’American College of Rheumatology (ACR, collège américain de rhumatologie) de 1987 pour la PR sont les suivants : (31)
- raideur matinale des articulations et de leur périphérie qui dure au moins une heure;
- gonflement des tissus mous de trois régions articulaires ou plus;
- gonflement des articulations interphalangiennes proximales, métacarpophalangiennes ou des poignets;
- gonflement symétrique;
- nodules rhumatoïdes;
- présence du facteur rhumatoïde;
- érosions radiographiques et/ou ostéopénie périarticulaire dans les articulations de la main et/ou du poignet.
Les quatre premiers critères doivent être présents depuis au moins six semaines. Dans ce système, la polyarthrite rhumatoïde est établie par la présence d’au moins quatre des critères susmentionnés.(31)
Si ces critères « sont bien acceptés comme étant la référence pour la définition de la maladie », (30) ils présentent des limites car ils sont conçus pour différencier les personnes atteintes d’une PR confirmée des autres affections rhumatologiques. Ils ne permettent donc pas d’identifier les personnes atteintes de PR à un stade précoce.(30)
Les critères diagnostiques de l’ACR/ EULAR (ligue européenne contre le rhumatisme) de 2010 pour la PR sont les suivants : (30)
- atteinte articulaire: 1 grosse articulation = 0 ; 2-10 grosses articulations = 1 ; 1-3 petites articulations (avec ou sans atteinte des grosses articulations) = 2 ; 4-10 petites articulations (avec ou sans atteinte des grosses articulations) = 3 ; >10 articulations (au moins 1 petite articulation) = 5
- sérologie (au moins un résultat de test est nécessaire pour la classification) : facteur rhumatoïde négatif et ACPA négatif = 0 ; facteur rhumatoïde faiblement positif ou ACPA faiblement positif = 2 ; facteur rhumatoïde fortement positif ou ACPA fortement positif = 3
- Réactifs de la phase aiguë (au moins un résultat de test est nécessaire pour la classification) : CRP normale et VS normale = 0 ; CRP anormale ou VS anormale = 1
- durée des symptômes: < 6 semaines = 0 ; 6 semaines ou plus = 1
Un score de 6 ou plus est nécessaire pour qu’une personne soit classée comme atteinte de PR.(30)
Pour consulter les critères diagnostiques 2010 de l’ACR/ EULAR (ligue européenne contre le rhumatisme) pour la PR sous forme de tableau, cliquer ici.
Prise en charge de la polyarthrite rhumatoïde (edit | edit source)
Le traitement de la PR a connu de nombreux développements au cours des dernières décennies. (2) Si la prise en charge principale est pharmacologique, diverses interventions non pharmacologiques jouent également un rôle, notamment l’éducation du patient, l’exercice physique, la physiothérapie et l’ergothérapie. (32)
Prise en charge pharmacologique (edit | edit source)
La prise en charge pharmacologique vise à réduire l’inflammation des articulations et à inhiber la progression de la maladie.(14)
Médicaments antirhumatismaux modificateurs de la maladie (ARMM) (edit | edit source)
« Un diagnostic et une intervention précoces avec un antirhumatismal modificateur de la maladie (ARMM) restent la pierre angulaire du traitement pour contrôler l’inflammation, prévenir les lésions des articulations et des organes et réduire le risque de décès. »
Les ARMM comprennent : 1) les ARMM conventionnels de synthèse (par exemple, le méthotrexate), 2) les ARMM de synthèse ciblés (par exemple, les inhibiteurs de la Janus Kinase (JAK)), et 3) les ARMM biologiques (par exemple, facteur de nécrose anti-tumorale (TNF pour « anti-tumor necrosis factor » en anglais) biologique ou non).
- Le méthotrexate à faible dose est le traitement initial de base de la PR.
- 25 à 40 % des patients verront leur état s’améliorer de manière significative avec le méthotrexate seul.
- Si les patients ne répondent pas de manière satisfaisante, d’autres agents (par exemple, un inhibiteur de JAK ou un agent biologique) peuvent être introduits. (13)
L’article suivant, en anglais original, présente une discussion détaillée sur les ARMM pour la PR : Current therapeutic options in the treatment of rheumatoid arthritis (options thérapeutiques actuelles dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde).(32) Les vidéos facultatives suivantes, également en anglais original, fournissent un résumé simple des ARMM pour la PR :
Autres médicaments (edit | edit source)
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : par exemple ibuprofène, naproxène (14)
- diminuent la douleur et améliorent la fonction en réduisant l’inflammation aiguë
- peuvent soulager les symptômes, mais ne modifient pas l’évolution de la maladie dans le cas de la PR (35)
Corticostéroïdes : par exemple dexaméthasone, cortisone (14)
- entraînent un certain nombre d’effets secondaires
- peuvent contribuer à réduire les symptômes, mais ne modifient pas l’évolution de la maladie dans le cas de la PR (35)
Interventions non pharmacologiques (edit | edit source)
« Malgré la disponibilité de médicaments efficaces, une proportion importante de patients présente une activité persistante ou récurrente de la maladie, avec ou sans lésions articulaires. En outre, les preuves d’un risque cardiovasculaire accru chez les patients atteints de maladies articulaires inflammatoires sont de plus en plus nombreuses. Par conséquent, de nombreux patients ont besoin d’un traitement non pharmacologique supplémentaire, y compris la physiothérapie. » (2)
Bien que la réadaptation ne puisse pas influencer le processus pathologique de la PR, elle peut aider à la fonction !
NICE (36) recommande que les personnes atteintes de PR bénéficient de l’aide de divers membres de l’équipe de réadaptation, notamment d’un physiothérapeute, d’un ergothérapeute, d’un podiatre et d’un psychologue.
Exercice et activité physique (edit | edit source)
Il est prouvé que l’augmentation du niveau d’activité physique et l’exercice peuvent aider à soulager les symptômes et à réduire l’impact des manifestations systémiques de la PR. (37) Cependant, en général, les personnes atteintes de maladies rhumatismales et musculosquelettiques sont moins actives que les témoins sains, (38) en pratiquant moins d’activité physique que ce qui est recommandé dans les directives internationales (en particulier chez les personnes âgées de <55 ans). (39)
La vidéo facultative suivante, en anglais original, vous permettra d’en savoir plus sur l’exercice physique dans le cadre de la polyarthrite rhumatoïde. Les points clés de la vidéo comprennent : (40)
- Tous les types d’exercices ont des effets bénéfiques similaires, il faut donc tenir compte des préférences de votre patient.
- L’exercice doit être personnalisé en fonction des besoins du patient (temps disponible, intérêts, accès à l’équipement, fonction, etc.)
- Il faut examiner la fonction actuelle et la comparer à la fonction requise par le patient.
- Il convient de prendre en compte le niveau général d’activité physique dans les plans d’exercices.
- Il convient également d’inclure des activités de renforcement, de mobilité et cardiovasculaire dans le plan d’exercice.
Peter et al. (2) ont rédigé un guide de pratique clinique détaillant l’évaluation et la prise en charge physiothérapeutique des personnes atteintes de PR, qui est disponible ici, en anglais original : Clinical practice guideline for physical therapist management of people with rheumatoid arthritis .
Le programme SARAH (pour « Strengthening And Stretching for Rheumatoid Arthritis of the Hand » qui signifie « renforcement et étirement pour la polyarthrite rhumatoïde de la main ») est considéré comme un traitement complémentaire cliniquement efficace et rentable pour améliorer la fonction de la main chez les personnes atteintes de PR. (41) (42) De plus amples informations sur ce programme sont disponibles ici et dans la vidéo suivante (tous deux en anglais original) :
Autres interventions non pharmacologiques (edit | edit source)
- Éducation des patients (à tous les stades de l’évolution de la maladie) (44) (2) (14)
- inclure des informations sur la PR et sur l’importance de l’exercice physique et d’un mode de vie sain
- stratégies visant à réduire le handicap (dans le cadre de votre champ d’activité spécifique) – par exemple, la répartition de la mise en charge, l’utilisation d’appareils fonctionnels
- soutenir le patient pour qu’il soit physiquement actif, mais répartir l’énergie sur la journée ou la semaine en fonction de la fatigue
- reconnaître et aborder les obstacles à l’exercice et à l’activité physique
- Les obstacles peuvent être le manque de connaissances, le manque de soutien social, la douleur, la fatigue, la crainte que l’exercice n’endommage les articulations, etc.
- Protection des articulations (14)
- éviter les positions de déformation
- adopter les positions les plus stables
- éviter les tâches répétitives
- Économie d’énergie
- prendre en compte les complications systémiques, par exemple la réduction de la fonction cardiovasculaire
- Appareils fonctionnels
Ressources supplémentaires (edit | edit source)
- Peter WF, Swart NM, Meerhoff GA, Vliet Vlieland TPM. Clinical practice guideline for physical therapist management of people with rheumatoid arthritis. Phys Ther. 2021 Aug 1;101(8):pzab127. (un guide de pratique clinique pour la prise en charge par les physiothérapeutes des personnes atteintes de polyarthrite rhumatoïde, en anglais original)
- Majnik J, Császár-Nagy N, Böcskei G, Bender T, Nagy G. Non-pharmacological treatment in difficult-to-treat rheumatoid arthritis. Front Med (Lausanne). 2022 Aug 29;9:991677. doi: 10.3389/fmed.2022.991677. PMID: 36106320; PMCID: PMC9465607. (un article sur le traitement non pharmacologique de la polyarthrite rhumatoïde difficile à traiter, en anglais original)
- National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Rheumatoid arthritis in adults: management: NICE guideline (NG100). 2018 (updated 2020). (les lignes directrices du NICE sur la polyarthrite rhumatoïde chez l’adulte, en anglais original)
Références(edit | edit source)
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