Le système nerveux autonome est une composante du système nerveux périphérique qui régule les processus physiologiques involontaires, notamment le rythme cardiaque, la pression artérielle, la respiration, la digestion et l’excitation sexuelle. Il comprend trois divisions anatomiques distinctes : le système nerveux sympathique, le système nerveux parasympathique et le système nerveux entérique. Les altérations du système nerveux autonome consécutives à une lésion médullaire peuvent entraîner un dysfonctionnement autonome(1). Cet article passe en revue l’impact des lésions médullaires sur le système nerveux autonome.
Anatomie du système nerveux autonome (SNA) (edit | edit source)
Le système nerveux autonome a deux fonctions principales :
- la régulation des fonctions viscérales;
- le maintien de l’homéostasie dans le corps humain.
Figure 1. Système nerveux sympathique
Système nerveux sympathique (SNS) (edit | edit source)
Le système nerveux sympathique (SNS) naît des régions thoraco-lombaires de la moelle épinière. La voie sympathique comprend trois composantes : les neurones préganglionnaires, les ganglions sympathiques et les neurones postganglionnaires(2). Pour plus d’informations, consulter Système nerveux sympathique.
Les fonctions du SNS comprennent :
- réaction de « combat ou fuite », qui entraîne une augmentation de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de la production de glucose, l’arrêt du péristaltisme gastro-intestinal, etc.;(3)
- les fibres du SNS innervent de nombreux organes : le SNS assure la régulation physiologique de divers processus corporels, notamment le diamètre de la pupille, la motilité (mouvement) intestinale et la production d’urine(4);
- la préparation du corps à l’activité physique : il existe « une réaction de l’ensemble du corps affectant de nombreux systèmes organiques afin de rediriger le sang riche en oxygène vers les zones du corps sollicitées lors d’un effort physique intense(4) ».
Figure 2. Système nerveux parasympathique
Système nerveux parasympathique (SNPa) (edit | edit source)
Les corps cellulaires préganglionnaires du système nerveux parasympathique (SNPa) trouvent leur origine dans l’axe crâniosacré. Le SNPa possède de longues fibres efférentes préganglionnaires et de courtes fibres postganglionnaires vers les organes effecteurs(5). Le SNPa innerve la tête, les viscères et les organes génitaux externes.
Les fonctions du SNPa comprennent de(3) :
- favoriser le repos et la digestion;
- réduire le rythme cardiaque et la pression artérielle;
- faciliter le péristaltisme gastro-intestinal.
Système nerveux entérique (SNE) (edit | edit source)
Figure 3 Système nerveux entérique
Le système nerveux entérique (SNE) est l’élément le plus grand et le plus complexe du système nerveux périphérique. Il innerve le tractus gastro-intestinal par un réseau de connexions nerveuses ganglionnaires, s’étendant de l’œsophage au canal anal(6)(7). Bien que le système nerveux entérique reçoive des informations du système nerveux central (SNC), il peut agir indépendamment de celui-ci grâce à des réflexes locaux.
Les fonctions du SNE comprennent(6) :
- la propulsion des aliments;
- la régulation du débit sanguin;
- la régulation de la sécrétion et de l’absorption;
- les fonctions immunologiques.
Lésion médullaire (LM) et système nerveux autonome (edit | edit source)
Les lésions médullaires peuvent affecter les trois sous-systèmes du système nerveux autonome en raison de leur localisation anatomique, de la perte d’influence supraspinale et des réponses soutenues aux stimuli afférents(5). Un certain nombre de réponses physiopathologiques du SNA peuvent survenir après une LM, contribuant à diverses complications et comorbidités(5)(3).
- Dysfonctionnement cardiovasculaire : les lésions de la moelle épinière (en particulier les lésions cervicales et thoraciques hautes) peuvent entraîner une dominance parasympathique et une réduction de l’influence sympathique (c’est-à-dire un « endormissement » du SNS, appelé « sympathetic blunting » en anglais). Ce déséquilibre peut entraîner diverses complications cardiovasculaires, notamment :
- une faible pression artérielle au repos;
- de l’hypotension orthostatique;
- une dysréflexie autonome (une hypertension soudaine et aiguë en réponse à des stimuli spécifiques);
- une bradycardie ou une arythmie.
- Dysfonctionnement de la thermorégulation : survient généralement chez les personnes atteintes d’une lésion médullaire cervicale ou thoracique élevée, principalement en raison d’un dysfonctionnement ou d’un « endormissement » du SNS. Cela affecte la capacité du corps à redistribuer le sang chaud du centre vers la périphérie et inhibe la transpiration en dessous du niveau de la lésion. Lorsque le corps tente de dissiper la chaleur, une transpiration excessive peut se produire et la peau peut paraître rougie au-dessus du niveau de la lésion(5). Un dysfonctionnement de la thermorégulation est associé à(5) :
- la poïkilothermie(5) :
- une personne atteinte d’une lésion médullaire adopte « la température ambiante qui l’entoure en raison de son incapacité à réguler sa température centrale corporelle »;
- la « quad fever » (hyperpyrexie idiopathique) :
- « une élévation extrême de la température centrale du corps au-delà de 40,8°C (105,4°F) chez un patient souffrant d’une lésion médullaire »(8);
- la fièvre due à l’exercice;
- l’hyperhidrose (transpiration excessive) ou hypohidrose (transpiration réduite).
- Dysfonctionnement respiratoire : associé à une dominance parasympathique et à une diminution de la réponse sympathique supraspinale chez les personnes atteintes de lésions médullaires cervicales et thoraciques hautes(5) :
- constriction bronchiolaire : associée à une influence vagale sans opposition sur l’arbre bronchique, ainsi qu’à des voies respiratoires hyperréactives et à une augmentation de la sécrétion de mucus;
- les personnes atteintes d’une lésion médullaire cervicale ou thoracique haute sont incapables de tousser ou d’évacuer volontairement les sécrétions pulmonaires et sont à risque :
- d’atélectasie,
- de pneumonie,
- de bouchon muqueux;
- pendant l’exercice, l’effort inspiratoire est limité par l’insuffisance ventilatoire, la bronchoconstriction et la production de mucus.
- Dysfonctionnement gastro-intestinal : comme mentionné précédemment, bien que le SNE puisse agir indépendamment, il est généralement influencé par le SSN et le SNPa. La dominance du SNPa et l’« endormissement du SNS » dans les LM peuvent entraîner(5) :
- des augmentations aiguës et chroniques de la sécrétion d’acide gastrique;
- des taux élevés de boue biliaire, de cholélithiase et de cholécystite;
- une augmentation du temps de transit au niveau du côlon distal;
- des contractions réflexes du côlon :
- de la constipation ou de l’incontinence fécale.
- Dysfonctionnement génito-urinaire : après une LM, il y a une augmentation de l’activation sans inhibition des systèmes nerveux sympathique, parasympathique et somatique, qui sont responsables de la rétention urinaire et de la vidange de la vessie. Les conséquences d’un dysfonctionnement génito-urinaire comprennent(5) :
- un dysfonctionnement de la vessie et des intestins :
- la dyssynergie vésico-sphinctérienne (entre le muscle détrusor et le sphincter) : pression élevée dans la vessie et un reflux vésico-urétéral possible, associé à un urétérohydrose, une hydronéphrose et une incontinence urinaire;
- une altération de la fonction sexuelle affectant la fertilité (généralement préservée chez les femmes), l’excitation, la lubrification, l’éjaculation et l’orgasme;
- des problèmes pendant la grossesse, l’accouchement et l’allaitement.
Pour plus d’informations sur ces réponses physiopathologiques, voir Autonomic Dysfunction and Management after Spinal Cord Injury: A Narrative Review.
Des réponses physiopathologiques du SNA peuvent survenir pendant les interventions ou en cas de douleur ou de blessure. Parmi les événements susceptibles de déclencher des réponses physiopathologiques, on peut trouver(3) :
Évaluation du système nerveux autonome en cas de lésion médullaire (edit | edit source)
Figure 4. Formulaire d’évaluation « Autonomic Standards » (ASIA ISCoS)
Le « International Standards to document Autonomic Function following SCI » (ISAFSCI, normes internationales pour documenter la fonction autonome après une lésion médullaire) a été publié en 2009 et révisé en 2012. L’ISAFSCI est également appelée « Autonomic Standards ». Les recommandations de l’American Spinal Injury Association (ASIA, l’association des lésions médullaires des États-Unis) et de l’International Spinal Cord Society (ISCoS, la société internationale de la moelle épinière) pour les « Autonomic Standards » comportent les éléments suivants(9) :
- l’utilisation des normes ergonomiques en conjonction avec les normes internationales pour la classification neurologique des lésions médullaires (ISNCSCI, les normes internationales pour la classification neurologique des lésions médullaires) après la lésion initiale;
- le suivi de la relation entre les changements dans la fonction du SNA « correspondant aux changements du niveau neurologique de la lésion et l’ampleur celle-ci selon l’échelle de gravité ASIA(9) »;
- le suivi des changements dans les fonctions autonomes à la suite d’interventions cliniques ou au cours d’essais cliniques.
Le Autonomic Standards Assessment Form (formulaire d’évaluation des normes autonomes) comprend(3) :
- le contrôle autonome du cœur;
- le contrôle autonome de la pression artérielle;
- le contrôle autonome de la transpiration (contrôle sudomoteur);
- la régulation de la température;
- le contrôle autonome et somatique du système bronchopulmonaire;
- les voies urinaires inférieures;
- la fonction intestinale et sexuelle;
- l’urodynamique.
Le tableau 1 décrit chaque aspect en détail, en mettant en évidence ce qui constitue un fonctionnement normal, un fonctionnement réduit ou altéré et un fonctionnement absent. Pour en savoir plus sur l’impact du dysfonctionnement du SNA sur le fonctionnement des organes et sur l’utilisation de l’ISAFSCI, consulter le ASIA e-Learning Center (centre de formation en ligne ASIA).
Tableau 1. Évaluation de la fonction autonome(9)
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Score : 2 = Fonction normale; 1 = Fonction réduite ou altérée ; 0 = absente
NT = non testé |
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Normal (2) |
Réduit/altéré (1) |
Absente (0) |
Commentaires |
| Fréquence cardiaque |
61 à 99 battements par minute (bpm) |
- Inférieure à 60 bpm (bradycardie)
- Supérieure à 100 bpm (tachycardie)
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- Évaluée en décubitus dorsal et en position assise
- Les arythmies doivent être définies
- Si le pouls n’est pas évalué, une raison doit être indiquée
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| Pression artérielle systolique (PAS) |
91 à 138 mmHg |
- PAS inférieure à 90 mmHg (hypotension)
- Chute de plus de 20 millimètres de mercure (mmHg) dans les 10 minutes suivant la position assise (hypotension orthostatique)
- Fréquence cardiaque inférieure à 60 bpm et pression artérielle inférieure à 90 mmHg (choc neurogénique – plus fréquent dans les 30 premiers jours suivant la lésion)
- Augmentation de la PAS de plus de 20 mmHg par rapport à la valeur de base (dysréflexie autonome)
- PAS supérieure à 140 mmHg (hypertension en position couchée)
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- Évaluée en décubitus dorsal et en position assise
- La valeur de base du patient doit être connue pour déterminer si les mesures indiquent une dysréflexie autonome
- Si la pression artérielle n’est pas évaluée, une raison doit être indiquée
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| Pression artérielle diastolique (PAD) |
62 à 89 mmHg |
- PAD inférieure à 60 mmHg (hypotension)
- Chute de la PAD de plus de 10 mmHg dans les 10 minutes suivant la position assise (hypotension orthostatique)
- PAD supérieure à 90 mmHg (hypertension)
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- Évaluée en décubitus dorsal et en position assise
- Si la pression artérielle n’est pas évaluée, une raison doit être indiquée
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| Température corporelle centrale |
36,4 à 37,6°C (97,5 à 99,7 °F) |
- 35,1 à 36,3 °C (95,1 à 97,4 °F) (réduite)
- 37,7 à 37,9 °C (99,8 à 100,2°F) (élevée)
- Température corporelle centrale inférieure à 35°C (95°F) (hypothermie)
- Température corporelle centrale supérieure à 38 °C (100,4 °F) (hyperthermie)
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Les mesures de la température doivent être effectuées dans les conditions suivantes :
- une température de l’air comprise entre 20 et 25 °C (68 à 77 °F)
- une humidité de l’air de 30 à 50 %
- le patient ne porte qu’une seule couche de vêtements
- après un repos de 10 minutes
- en l’absence de maladie ou d’infection aiguë
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| Contrôle sudomoteur |
Transpiration sur toutes la surface de la peau |
- Diminution de la transpiration, que ce soit au-dessus ou en dessous du niveau neurologique de la lésion (hypohidrose)
- Transpiration excessive, que ce soit au-dessus ou en dessous du niveau neurologique de la lésion (hyperhidrose)
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- Absence de transpiration, que ce soit au-dessus ou en dessous du niveau neurologique de la lésion (anhidrose)
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- Consigner la réponse de la transpiration à une chaleur ambiante élevée ou à l’exercice physique uniquement
- Si la transpiration n’est pas évaluée, une raison doit être indiquée
- La transpiration associée à une dysréflexie autonome, une hypotension orthostatique ou un stress mental n’est pas notée
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| Respiration |
Respiration volontaire normale |
- Incapable de respirer volontairement
- Nécessite une assistance respiratoire complète
- Respiration volontaire nécessitant une assistance ventilatoire partielle
- Respiration volontaire altérée mais ne nécessitant pas d’assistance ventilatoire
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- Inconnu ou impossible à évaluer
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| Fonctions urinaires inférieures, intestinales et sexuelles |
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- Conscience du besoin de vider la vessie
- Capacité à prévenir les fuites (continence urinaire)
- Méthode de vidange de la vessie
- Capacité à ressentir le besoin d’aller à la selle
- Capacité à empêcher l’incontinence fécale et à être continent
- Contraction volontaire du sphincter
- Excitation génitale, soit l’érection, soit la lubrification
- Orgasme et éjaculation chez l’homme
- Sensation de menstruation chez la femme
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- Non testé est inscrit lorsque les problèmes préexistants ou concomitants ne permettent pas d’évaluer cette fonction
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Régulation de la température (edit | edit source)
Les personnes présentant une lésion à T6 et au-dessus :
- manquent de contrôle sympathique descendant pour réagir de manière appropriée aux changements de température de l’environnement(3);
- peuvent être affectées par le manque d’informations thermorégulatrices afférentes et efférentes(10);
- peuvent être davantage affectées par la charge thermique interne et externe, d’où un plus grand risque d’hyperthermie induite par l’exercice(10);
- la transpiration, la vasodilatation et l’accélération de la respiration sont des mesures moins efficaces pour évacuer la chaleur, car il n’y a pas de réaction sous le niveau de la lésion et cela peut entraîner de la fièvre(3).
Les mesures suivantes peuvent permettre de rétablir la température corporelle normale chez les personnes atteintes de lésions médullaires(10) :
- le port de vêtements ou autres dispositifs de refroidissement :
- veste de refroidissement,
- casque réfrigérant,
- un dispositif de refroidissement pour les pieds;
- la pulvérisation d’eau et la sueur artificielle;
- la glace liquide;
- l’utilisation d’une serviette froide ou d’un ventilateur(3).
L’hypotension orthostatique est due à l’interruption des voies efférentes allant du centre vasomoteur du tronc cérébral aux nerfs sympathiques impliqués dans la vasoconstriction(3) :
- les symptômes peuvent inclure des étourdissements, des sensations de tête légère ou des sensations lipothymiques;
- les signes physiques comprennent la pâleur, une transpiration excessive ou une perte de conscience.
Prise en charge des symptômes du système nerveux autonome dans les lésions médullaires (edit | edit source)
Il faut être conscient …
- des troubles systémiques en cas de LM – il faut s’informer et informer ses patients;
- des symptômes moins évidents, voire même silencieux;
- du fait que l’aspiration ou l’insertion d’une sonde nasogastrique chez les personnes atteintes d’une lésion de la médullaire peut induire une bradycardie et un arrêt respiratoire.
« Épisodes soudains d’hypertension déclenchés par des stimuli afférents nocifs sous le niveau de la lésion, au-dessus de l’écoulement vers les lits vasculaires splanchnique et rénal (T5-T6)(3) » – Melanie Harding
Elle survient le plus souvent chez les personnes atteintes d’une lésion médullaire au niveau T6 ou supérieur(9). Les stimuli afférents nocifs sous le niveau de la lésion peuvent mener aux effets suivants(3) :
- l’activation généralisée du SNS, qui se traduit par la libération accrue de noradrénaline;
- la vasoconstriction de la majorité des lits vasculaires situés sous le niveau de la lésion : muscles, peau, reins et probablement le lit vasculaire splanchnique également;
- l’augmentation de la pression artérielle, ce qui active les barorécepteurs. Cela se produit afin de compenser la vasoconstriction en dilatant des lits vasculaires au-dessus du niveau de la lésion (où le contrôle central est intact) et par une réduction de la fréquence cardiaque.
Signes de dysréflexie autonome (edit | edit source)
Les signes de la dysréflexie autonome comprennent :
- l’hérissement des poils (la chair de poule);
- les frissons;
- la céphalée pulsatile;
- les paresthésies;
- le rougissement de la peau;
- la diaphorèse (transpiration) au-dessus du niveau de la lésion;
- la congestion nasale;
- l’anxiété (sentiment de malheur imminent);
- le malaise;
- les nausées.
Pour en savoir plus sur la dysréflexie autonome, visionner cette vidéo facultative :
(11)
Déclencheurs potentiels de la dysréflexie autonome (edit | edit source)
Les facteurs suivants peuvent déclencher une dysréflexie autonome chez les personnes atteintes d’une lésion médullaire :
- l’irritation de la vessie :
- le cathétérisme et la manipulation ou l’obstruction d’une sonde à demeure,
- l’infection urinaire,
- la dyssynergie vésico-sphinctérienne (entre le muscle détrusor et le sphincter) et la percussion de la vessie,
- la vessie distendue ou trop pleine;
- la distension du tractus gastro-intestinal, la constipation, les fissures anales, les hémorroïdes;
- des stimuli qui seraient nocifs si la sensation de douleur était préservée, tels que :
- les fractures osseuses ou les luxations articulaires, les plaies de pression, et les ongles incarnés,
- les activités sexuelles et l’orgasme peuvent induire une dysréflexie autonome chez les deux sexes,
- les situations pendant la grossesse : l’accouchement et l’allaitement,
- la cystoscopie, les études urodynamiques, la vibration ou l’électrostimulation pour l’éjaculation,
- la stimulation électrique ou l’étirement des muscles ou du tissu neurale.
Prise en charge de la dysréflexie autonome (edit | edit source)
La prise en charge de la dysréflexie autonome comprend :
- asseoir le patient;
- desserrer les vêtements serrés ou les dispositifs contraignants;
- exclure un problème de vessie :
- s’il n’y a pas de sonde urinaire en place, il faut en installer une,
- s’il y a une sonde urinaire, il faut vérifier le système sur toute sa longueur pour voir s’il n’y a pas de blocage, de torsion, de pli ou d’obstruction, et apporter les corrections s’il y a lieu,
- si la sonde semble bloquée, il faut le signaler à l’infirmière ou au personnel soignant, afin qu’ils puissent irriguer doucement la vessie avec une petite quantité de sérum physiologique à la température corporelle;
- exclure un fécalome :
- l’infirmière ou le personnel soignant doit vérifier la présence de selles dans le rectum, en utilisant une gelée anesthésique locale comme lubrifiant,
- une évacuation manuelle douce est recommandée;
- si aucune cause évidente n’est identifiée, des soins médicaux d’urgence sont conseillés;
- surveiller la pression artérielle et le pouls toutes les 2 à 5 minutes jusqu’à ce que le patient soit stabilisé;
- un antihypertenseur est recommandé lorsque la pression artérielle systolique est égale ou supérieure à 150 mm Hg et la prise d’un antihypertenseur à action rapide est de la plus haute importance;
- les symptômes et la pression artérielle de la personne doivent être surveillés pendant au moins 2 heures après l’épisode pour s’assurer qu’il n’y a pas d’autre élévation de la pression artérielle.
Complications de la dysréflexie autonome non traitée (edit | edit source)
En l’absence de traitement, la dysréflexie autonome peut entraîner des complications et comorbidités ou la mort chez les patients atteints d’une lésion médullaire, y compris :
La dysréflexie autonome chronique peut également entraîner un syndrome d’immunodéficience induit par une lésion médullaire (appelé « spinal cord injury-induced immune depression syndrome » en anglais)(12), pouvant entraîner des infections cliniquement significatives.
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