Legamento crociato anteriore (LCA) – Struttura e proprietà biomeccaniche

Introduzione(edit | edit source)

Diagramma ACL dalla parte anteriore.png

Il legamento crociato anteriore (LCA) è una struttura fondamentale nell’articolazione del ginocchio, in quanto resiste alla traslazione tibiale anteriore e ai carichi rotazionali. (1) È una delle strutture più frequentemente lesionate durante le attività sportive o ad alto impatto. (2) Il legamento crociato anteriore non guarisce quando viene lesionato e la ricostruzione chirurgica è il trattamento standard nel campo della medicina sportiva. (3) Tale ricostruzione mira a ripristinare la cinematica e la stabilità del ginocchio infortunato, per prevenire future alterazioni degenerative. (4) (5) Pertanto, un’adeguata comprensione della complessa anatomia, funzione e biomeccanica del legamento crociato anteriore è fondamentale per chiarire i meccanismi di infortunio, comprendere il destino dell’insufficienza cronica del LCA e migliorare la ricostruzione chirurgica.

Sviluppo del legamento crociato anteriore( modifica | modifica sorgente )

Il ginocchio origina dal mesenchima vascolare femorale e tibiale nella quarta settimana di gestazione tra il blastoma del femore e della tibia. (6) (7) A 9 settimane, i legamenti crociati sono composti da numerosi fibroblasti immaturi con citoplasma scarso e nuclei fusiformi. (8) Dopo la 20a settimana, il restante sviluppo consiste in una crescita marcata con pochi cambiamenti di forma. In questi stadi sono già individuabili due fasci principali, ma i fasci sembrano più paralleli rispetto all’orientamento dei fasci del LCA adulto. (9) È circondato da una piega mesenteriale di sinovia che origina dall’apparato capsulare posteriore dell’articolazione del ginocchio. Pertanto, pur essendo localizzato intra-articolarmente, il legamento crociato anteriore rimane extra-sinoviale per tutto il suo decorso. (10)

La manifestazione precoce del LCA con due fasci diversi nel ginocchio fetale suggerisce che lo sviluppo precoce dell’articolazione del ginocchio è guidato dal LCA. I legamenti crociati presenti in questa fase precoce dello sviluppo potrebbero far supporre che interagiscano con la forma risultante dei condili femorali e del piatto tibiale. (5)

Anatomia generale( modifica | modifica fonte )

Inserzione sul condilo femorale laterale

Inserzione femorale( modifica | fonte di modifica )

Il legamento crociato anteriore è una struttura simile a una fascia di tessuti connettivi densi. Il LCA è inserito su una fossa sull’aspetto posteriore della superficie mediale del condilo femorale laterale. (11) (7) L’inserzione femorale ha la forma di un segmento di cerchio, con il bordo anteriore diritto e il bordo posteriore convesso. Il suo asse lungo è leggermente inclinato in avanti rispetto alla verticale e la convessità posteriore è parallela al margine articolare posteriore del condilo femorale laterale. (11) Dalla sua inserzione femorale, il LCA corre anteriormente, medialmente e distalmente alla tibia. La sua lunghezza varia da 22 a 41 mm (media, 32 mm) e la sua larghezza da 7 a 12 mm. (12)

Inserzione tibiale( modifica | modifica fonte )

Il legamento crociato anteriore è inserito su una fossa situata davanti e lateralmente alla spina tibiale anteriore. In corrispondenza di questa inserzione, il LCA passa sotto il legamento meniscale trasverso e alcuni fascicoli del LCA potrebbero fondersi con l’inserzione anteriore del menisco laterale. In alcuni casi, i fascicoli provenienti dall’aspetto posteriore dell’inserzione tibiale del legamento crociato anteriore potrebbero estendersi e fondersi con l’inserzione posteriore del menisco laterale. L’inserzione tibiale del legamento crociato anteriore è un po’ più larga e più forte dell’inserzione femorale. (11) L’area della sezione trasversale aumenta dal femore alla tibia, come segue: 34 mm2 prossimalmente, 33 mm2 medio-prossimalmente, 35 mm2 a livello della metà della sostanza, 38 mm2 medio-distalmente e 42 mm2 distalmente. (13) Hanno inoltre riportato che l’inserzione tibiale del LCA è circa il 120% del sito di inserzione femorale. (14)

Orientamento spaziale( modifica | modifica fonte )

La letteratura diventa confusa quando l’anatomia fascicolare viene categorizzata. Welsh (1980) e Arnoczky (1983) hanno descritto il LCA come un unico ampio continuum di fascicoli, con diverse porzioni tese per tutto il range di movimento. (15) (16) Tuttavia, dal punto di vista funzionale, Girgis et al. hanno suddiviso il LCA in due parti, il fascio antero-mediale (AMB) e il fascio postero-laterale (PLB), (11) mentre altri autori hanno separato il LCA in tre fasci funzionali (fascio antero-mediale, banda intermedia e fascio postero-laterale). (12) (17)Uno studio recente che ha utilizzato la risonanza magnetica e la visualizzazione 3D ha osservato tre fasci in 22 ginocchia (92%) e due fasci in 2 ginocchia (8%) dei soggetti dello studio(18). Tuttavia, il modello a due fasci è stato generalmente accettato come la migliore rappresentazione per comprendere la funzione del LCA.

Il LCA attraversa l’articolazione in senso anteriore, mediale e distale, mentre passa dal femore alla tibia. In questo modo, ruota su se stesso in una leggera spirale (laterale) verso l’esterno. Ciò è dovuto all’orientamento delle sue inserzioni ossee. L’orientamento dell’inserzione femorale del LCA, rispetto alla posizione dell’articolazione (flessione/estensione), è responsabile anche della tensione relativa del legamento durante il range di movimento. (7)L’inserzione del LCA è un insieme di singoli fascicoli che si aprono a ventaglio su un’ampia area appiattita. (11) Questi fascicoli sono stati sommariamente suddivisi in due gruppi:

Fascio antero-mediale (AMB) Fascio postero-laterale (PLB)
Inserzione Origina in corrispondenza dell’aspetto prossimale dell’inserzione femorale e si inserisce sull’aspetto antero-mediale dell’inserzione tibiale Inserita in corrispondenza dell’aspetto postero-laterale dell’inserzione tibiale
Orientamento Sul piano frontale, il fascio antero-mediale ha un orientamento più verticale (circa 70° rispetto alla linea di base del ginocchio) Il fascio postero-laterale è orientato più orizzontalmente (circa 55° rispetto alla linea di base del ginocchio)(7)
Il fascio antero-mediale è moderatamente lasso con il ginocchio esteso e teso con il ginocchio flesso Il fascio postero-laterale è teso con il ginocchio esteso e lasso con il ginocchio flesso(11)
Funzionale alla flessione Funzionale all’estensione

La rotazione interna allunga il legamento crociato anteriore un po’ di più rispetto alla rotazione esterna, in modo più evidente a 30° di flessione. Inoltre, Markolf et al. hanno riportato che il LCA agisce come vincolo secondario dell’angolazione varo-valgo in massima estensione. (19) La torsione è contrastata da una combinazione di taglio capsulare, azione in pendenza del legamento collaterale, superficie articolare e geometria meniscale, mentre il crociato svolge solo un ruolo secondario. (1)

Sebbene la designazione dei due gruppi fornisca un’idea generale della dinamica del legamento crociato anteriore attraverso il range di movimento, essa semplifica un po’ troppo: diverse porzioni del legamento crociato anteriore sono tese per tutto il range di movimento. (16) Questo aspetto è di grande importanza clinica perché, in qualsiasi posizione del ginocchio, una parte del legamento crociato anteriore rimane in tensione e funzionale.

Recentemente, Zantop et al. hanno proposto una classificazione dello schema di rottura intra-articolare del legamento crociato anteriore in relazione ai suoi due fasci. (20) Questa classificazione consiste in un codice alfanumerico con lettere per la localizzazione della rottura del fascio antero-mediale e in numeri per la localizzazione della rottura del fascio postero-laterale. La localizzazione della rottura femorale del fascio antero-mediale è classificata 1, la rottura della sostanza centrale è classificata 2 e la rottura tibiale del fascio antero-mediale è classificata 3. Un fascio antero-mediale allungato e insufficiente dal punto di vista funzionale è classificato 4 e un fascio antero-mediale intatto 5. Per il fascio postero-laterale, una rottura all’origine femorale, alla sostanza centrale o all’inserzione tibiale viene classificata rispettivamente come A, B e C. I fasci postero-laterali allungati vengono classificati come D e i fasci postero-laterali intatti come E. Lo schema di rottura valutato intraoperatoriamente del fascio antero-mediale e postero-laterale può essere espresso utilizzando questo codice alfanumerico; ad esempio, 1A per una rottura femorale del fascio antero-mediale e una rottura femorale del fascio postero-laterale. La validità e l’affidabilità di una possibile classificazione sono attualmente in fase di sviluppo.

(21)

Micro Anatomia( modifica | modifica fonte )

La complessa organizzazione ultrastrutturale, la varia orientazione dei fasci nel LCA e l’abbondante sistema elastico lo rendono molto diverso dagli altri legamenti e tendini. Il legamento crociato anteriore è una struttura unica e complessa, in grado di sopportare sollecitazioni multiassiali e sforzi di trazione variabili. (22)

Al microscopio si possono distinguere tre zone all’interno del LCA:

  1. La parte prossimale, meno solida, è altamente cellulare, ricca di cellule rotonde e ovoidali, contenente alcuni fibroblasti fusiformi, collagene di tipo II e glicoproteine come fibronectina e laminina.
  2. La parte centrale, contenente fibroblasti fusiformi e a forma di fuso, presenta un’alta densità di fibre collagene, una zona speciale di cartilagine e fibrocartilagine (soprattutto nella parte anteriore, dove il legamento si affaccia sul bordo anteriore dell’incisura intercondiloidea), fibre elastiche e di oxytalan. Le fibre di oxytalan sopportano modeste sollecitazioni multidirezionali, mentre le fibre elastiche assorbono le sollecitazioni massime ricorrenti. I fibroblasti fusiformi e a forma di fuso sono prominenti in questa parte centrale, che è anche denominata zona fusiforme, e si trova nella parte centrale e nel quarto prossimale del legamento.
  3. La parte distale, che è la più solida, è ricca di condroblasti e fibroblasti ovoidali, e con una bassa densità di fasci di collagene. I fibroblasti, situati su entrambi i lati dei fasci di collagene, sono da rotondi a ovoidali e assomigliano alle cellule della cartilagine articolare. Nella porzione anteriore del LCA, circa 5-10 mm prossimalmente all’inserzione tibiale, uno strato di tessuto fibroso denso circonda il legamento al posto del tessuto sinoviale. Quest’area corrisponde alla zona in cui il legamento impatta sul bordo anteriore della fossa intercondiloidea femorale in estensione completa del ginocchio.

L’origine femorale e l’inserzione tibiale hanno la struttura di un’entesi condrale apofisaria composta da quattro strati. Il primo strato è composto dalle fibre del legamento. Le cellule fibro-cartilaginee allineate all’interno dei fasci di collagene si trovano nel secondo strato, descritto come zona di cartilagine non mineralizzata, mentre il terzo strato è la zona di cartilagine mineralizzata. La fibrocartilagine è mineralizzata e si inserisce nella placca ossea subcondrale, che è il quarto strato.(23) Grazie a questa specifica anatomia delle inserzioni, il legamento crociato anteriore presenta una zona di transizione dall’osso rigido al tessuto legamentoso, consentendo così una variazione graduale della rigidità e potrebbe prevenire la concentrazione di stress nel sito di inserzione (15)(24)(8). Il collagene principale del legamento crociato anteriore è di tipo I, mentre il tessuto connettivo lasso è costituito da collagene di tipo III. (25)

È interessante notare che uno studio anatomico ha rivelato differenze nella struttura del fascio antero-mediale e postero-laterale. (25) Nella parte anteriore del fascio antero-mediale, la morfologia cellulare tipica è diversa rispetto alla struttura tipica del resto del LCA. In questa regione, le cellule non appaiono allungate. In estensione completa, questa parte del legamento crociato è a diretto contatto con la fossa intercondiloidea. (25) Le sezioni istologiche di quest’area rivelano tenociti tipici e cellule simili ai condrociti. Queste cellule condroidi producono anche piccole quantità di collagene di tipo II, specifico della cartilagine. A causa del contatto diretto tra la cartilagine e il legamento, la comparsa di condrociti potrebbe essere spiegata come un adattamento funzionale del legamento allo stress compressivo, causato dall’impingement fisiologico tra il legamento crociato anteriore e il bordo anteriore della fossa intercondiloidea. (25) Utilizzando l’imaging quantitativo a luce polarizzata (QPLI), Skelley e colleghi (26) hanno riportato una maggiore rigidità e resistenza complessiva del fascio antero-mediale e fibre di collagene più fortemente allineate quando caricate.

Disposizione delle fibrille nel LCA( modifica | modifica fonte )

L’organizzazione delle fibrille nel LCA è una combinazione di reti elicoidali e planari, parallele o contorte, non lineari. I fascicoli situati al centro del LCA sono diritti o ondulati in uno schema ad onda planare, mentre quelli situati alla periferia sono disposti in uno schema ad onda elicoidale. Lo scopo dello schema ondulatorio e non lineare delle fibrille è stato interpretato rispettivamente come “crimp” (ondulatorio) e “recruitment” (reclutamento). (27) Il crimp rappresenta uno schema sinusoidale regolare nella matrice. Questo schema a fisarmonica nella matrice fornisce un “cuscinetto” in cui potrebbe verificarsi un leggero allungamento longitudinale senza danni alle fibre. Inoltre, fornisce un meccanismo per il controllo della tensione e agisce come “ammortizzatore” lungo la lunghezza del tessuto. (28) Quindi, durante l’allungamento in tensione, le fibrille “ondulate” vengono prima raddrizzate da piccoli carichi, dopodiché sono necessari carichi maggiori per allungare queste fibrille. Di conseguenza, un numero crescente di fibrille diventa portante man mano che vengono applicati carichi maggiori (“reclutamento”) e si assiste a un aumento graduale della rigidità del tessuto, con conseguente curva di carico-allungamento non lineare. Questo fenomeno consente al LCA di fornire rapidamente una protezione aggiuntiva all’articolazione. (28)

Recentemente, Lee et al. hanno scoperto che gli estrogeni regolano direttamente la struttura e la funzione del legamento attraverso l’alterazione della sintesi di tipo I e III. (29) (30) In effetti, gli estrogeni stimolano la sintesi di collagene di tipo I e III a livello di mRNA, mentre l’applicazione di una forza meccanica diminuisce l’espressione dei geni del collagene di tipo I e III a tutti i livelli di estrogeni testati. (29)

Effetto dello scarico meccanico sui cambiamenti istologici( modifica | modifica fonte )

Chen et al. hanno presentato un modello di LCA umano per valutare gli effetti dello scarico meccanico sui cambiamenti istologici dei tessuti del legamento nel tempo. (31) Le variabili dei test includevano la densità dei fibroblasti, l’ampiezza dell’ondulazione e la forma nucleare dell’ondulazione. Gli autori hanno osservato dei cambiamenti sequenziali: la densità dei fibroblasti è aumentata significativamente entro 5-6 settimane dallo scarico. Entro 7-8 settimane, l’ampiezza dell’ondulazione è diminuita in modo significativo, il che è stato accompagnato dalla formazione di schemi e frammenti di fibre irregolari. Questo è stato seguito dalla lunghezza d’onda dell’ondulazione e dal cambiamento di forma nucleare da fuso a ovoidale entro 9-14 settimane. Secondo la letteratura, i carichi fisici forniscono uno stimolo importante per mantenere la normale struttura e funzione del tessuto legamentoso. Anche l’espressione genica del collagene di tipo I e III è stimolata dallo stiramento meccanico nelle cellule del LCA, attraverso l’up-regulation (sovraregolazione) del fattore di crescita trasformante (TGF)-b1. (30) Pertanto, gli autori hanno sottolineato l’importanza di un’implementazione precoce della forza meccanica nei programmi di riabilitazione per i pazienti con legamenti lesionati, per prevenire gli effetti deleteri conseguenti allo scarico meccanico.

Biomeccanica(edit | edit source)

I fasci di fibre del LCA non funzionano come una semplice banda di fibre a tensione costante; infatti, mostrano un diverso schema di tensione per tutto il range di movimento. La differenziazione del LCA in due fasci funzionali, il fascio antero-mediale e il fascio postero-laterale, sembra una semplificazione eccessiva, ma la descrizione dei due fasci di fibre del LCA è stata ampiamente accettata come base per la comprensione della funzione del LCA. La terminologia dei fasci è stata scelta in base alla loro inserzione tibiale, con le fibre del fascio antero-mediale che hanno origine nella parte più prossimale dell’origine femorale del fascio antero-mediale e si inseriscono in corrispondenza dell’inserzione tibiale antero-mediale.(11) (24) (8) (11) Sakane et al. hanno dimostrato che in risposta a un carico tibiale anteriore di 134 N, le forze assorbite dal fascio postero-laterale sono maggiori nei gradi di flessione inferiori rispetto al fascio antero-mediale. (32) Tuttavia, è stato dimostrato che il fascio antero-mediale assorbe una parte maggiore della forza esterna applicata con angoli di flessione più elevati. (32) Utilizzando un estensimetro a metallo liquido, Bach et al. hanno riportato una deformazione più elevata nel fascio postero-laterale rispetto al fascio antero-mediale nella flessione del ginocchio inferiore a 200. (3) Uno studio biomeccanico condotto su cadaveri umani ha riportato un aumento insignificante della traslazione tibiale anteriore in seguito a una lacerazione parziale dei fasci antero-mediale o postero-mediale (33). La funzione reciproca tra i due fasci rimane inconcludente nella letteratura(34).

Uno studio recente è stato condotto utilizzando un sensore di momento della forza robotico/universale e ha sottolineato l’importanza del fascio postero-laterale. (35) In questo studio, le forze in situ del fascio postero-laterale in risposta a un carico anteriore di 134 N erano massime in estensione completa e diminuivano con l’aumentare della flessione. (35) Questi autori hanno inoltre dimostrato che il fascio postero-laterale svolge un ruolo significativo nella stabilizzazione del ginocchio contro un carico rotatorio combinato. (35) Un recente studio in vivo che ha utilizzato l’analisi stereofotogrammetrica radiografica (RSA) ha valutato la cinematica del ginocchio con LCA ricostruito (tecnica a fascio singolo) e di quello non lesionato (controlaterale) di sei soggetti durante la corsa in discesa. (36) Gli autori hanno concluso che la ricostruzione del legamento crociato anteriore a fascio singolo non è riuscita a ripristinare la normale cinematica rotazionale del ginocchio durante il carico dinamico. In conclusione, sembra che ci sia un certo accordo a favore dell’ipotesi che il fascio postero-laterale sia più vincolante per la rotazione tibiale rispetto al fascio antero-mediale.

In seguito alla rottura del legamento crociato, l’asse di rotazione del ginocchio si altera compromettendo l’instabilità rotazionale interna(37). Di conseguenza, il movimento della componente postero-laterale è aumentato fino al 413% a 15° di flessione del ginocchio(38). Le persone che presentano una rottura del LCA tendono a lamentare una sensazione di instabilità o di cedimento del ginocchio. (39)

Proprietà strutturali e meccaniche( modifica | modifica fonte )

Le proprietà strutturali possono essere descritte come le proprietà del legamento o del tendine insieme al suo sito di inserzione e ai dispositivi di fissazione (40) mentre le proprietà meccaniche possono essere definite come le proprietà del legamento o dell’innesto di sostituzione stesso senza i suoi siti di inserzione. (28) Quando un complesso femore-LCA-tibia (FATC) viene sottoposto a test di tensione, la curva di carico-allungamento (load-elongation) risultante rappresenta le proprietà strutturali del FATC (Fig. 1A). La forma della curva dipende dalle proprietà della sostanza del legamento, dalla geometria del complesso e dal sito di inserzione ossea del legamento. Le proprietà strutturali importanti includono la rigidità lineare, il carico ultimo, la deformazione ultima e l’energia assorbita al momento di cedimento (failure, area sotto la curva). (41)

Curva di allungamento del carico.PNG

Curve di sollecitazione.PNG

Sebbene le proprietà strutturali forniscano informazioni preziose sul FATC, non possono dirci nulla di specifico sul materiale che compone il legamento. Le “proprietà meccaniche” della sostanza del legamento possono essere ricavate dalla curva sforzo-deformazione (Fig. 1B). Dai valori della curva sforzo-deformazione per il modulo, il massimo sforzo e la deformazione, è possibile determinare anche la densità di energia. (40)

È stato dimostrato che le proprietà strutturali e meccaniche del LCA nativo diminuiscono con l’aumentare dell’età. (40) Il carico massimo medio del FATC nei campioni di età compresa tra 22 e 35 anni era di 2.160 (± 157) N. (40) La rigidità di una ricostruzione del LCA o del FATC nativo può essere determinata nei test di carico fino al cedimento (failure) come la regione lineare della curva di carico-allungamento. Per i campioni di età compresa tra 22 e 35 anni, la rigidità del FATC è risultata pari a 242 (± 28) N/mm. (40) L’energia assorbita al momento del cedimento (failure) può essere calcolata dall’area sotto la curva e per i campioni di età compresa tra 22 e 35 anni, l’energia assorbita al cedimento è risultata pari a 11,6 (± 1,7) Nm. (40)

La complessa configurazione geometrica e i fasci di fibre di diversa lunghezza del LCA hanno ostacolato i tentativi di calcolare lo sforzo e le deformazioni. Butler et al. hanno diviso il LCA umano in porzioni e hanno testato le singole unità per il modulo medio e la massima resistenza alla trazione. (42) Il modulo medio e la massima resistenza alla trazione misuravano rispettivamente 278 e 35 MPa. I legamenti hanno raggiunto lo sforzo massimo a -15% di deformazione. In uno studio successivo, Butler et al. hanno riscontrato che il fascio antero-mediale presentava un modulo, una massima resistenza alla trazione e una densità di energia di deformazione maggiori rispetto alla porzione posteriore. (43)

Proprietà degli innesti( modifica | modifica fonte )

I due innesti più frequentemente utilizzati sono l’innesto di tendine rotuleo (Bone-Patellar Tendon-Bone, BPTB) e l’innesto di ischiocrurali come innesti tendinei autologhi. L’obiettivo della selezione dell’innesto dovrebbe essere quello di far corrispondere la curva di carico-allungamento degli innesti di LCA alla curva generata dal FATC umano. Le proprietà strutturali di un innesto di tendine rotuleo largo 10 mm sono state riportate come paragonabili a quelle del LCA nativo, con una resistenza massima al cedimento media di 1.784 (± 580) N e una rigidità media di 210 N/mm. (44) L’analisi biomeccanica di un innesto di ischiocrurali quadruplo ha rivelato un carico massimo medio e una rigidità media di 2.422 (± 538) N e 238 N/mm, rispettivamente. (44)Tuttavia, queste indagini sono state eseguite al punto zero e gli studi sugli animali hanno dimostrato che le proprietà strutturali delle ricostruzioni di LCA diminuiscono a causa della guarigione e del rimodellamento dell’innesto. Weiler et al. hanno dimostrato in un campione di pecora che alla 9a settimana dopo la ricostruzione, la resistenza alla trazione di un innesto di tessuto molle fissato con viti a interferenza scende al 6,9% della resistenza al momento della ricostruzione (punto zero) e che potrebbero essere necessarie fino a 52 settimane per raggiungere nuovamente il livello di resistenza trovato al momento della ricostruzione (punto zero). (45)

Effetti della stabilizzazione muscolare( modifica | modifica fonte )

I muscoli che attraversano il ginocchio svolgono un ruolo importante nel mantenimento della normale cinematica del ginocchio intatto. L’attività muscolare può introdurre grandi cambiamenti nelle sollecitazioni e nelle forze subite dal LCA. (7) Markolf et al. hanno riscontrato che l’estensione passiva del ginocchio generava forze nel LCA solo durante gli ultimi 100° di estensione, mentre una forza di 200N del tendine del quadricipite nel LCA causava un aumento delle forze nel LCA a tutti gli angoli di flessione del ginocchio. (19) È stato dimostrato che le forze del muscolo quadricipite inducono un aumento della traslazione tibiale anteriore, mentre le forze dei muscoli ischiocrurali hanno l’effetto opposto. Con le forze del quadricipite e degli ischiocrurali, le sollecitazioni della porzione antero-mediale non sono diverse da quelle del ginocchio non caricato per tutti gli angoli di flessione del ginocchio. (46) Sulla base delle equazioni di equilibrio delle forze e dei dati geometrici ricavati da roentgenogrammi di ginocchia sane, Yasuda e Sasaki hanno proposto che i muscoli quadricipite e ischiocrurali potrebbero essere contattati simultaneamente con il ginocchio quasi completamente esteso senza produrre una grande forza anteriore.(47)

Si è riscontrato che la camminata in piano, la salita e la discesa dalle scale esercitano le forze di taglio più elevate sul LCA rispetto ad altre attività come lo stare seduti, l’alzarsi in piedi e la flessione del ginocchio(48).

In pratica, l’estensione dovrebbe avere la prorità, mentre gli esercizi di contrazione isometrica per il quadricipite e gli ischiocrurali si possono applicare tranquillamente a qualsiasi angolazione. Inoltre, dopo la ricostruzione del LCA, è possibile effettuare un range completo di movimento attivo e passivo.(49)

Recentemente, Zaffagnini et al. hanno eseguito una valutazione istologica qualitativa e quantitativa, mediante microscopia elettronica a trasmissione (TEM), del processo di neolegamentalizzazione di un innesto autologo bone-patellar tendon-bone (BTPB) utilizzato come pro-LCA a diversi momenti di follow-up.(50) I loro risultati hanno mostrato che fino al follow-up a 24 mesi si osservano cambiamenti ultrastrutturali progressivi verso il normale LCA. A distanza di tempo dall’intervento (48 e 120 mesi) non sono stati evidenziati ulteriori cambiamenti e l’ultrastruttura ha mostrato una marcata riduzione delle fibrille grandi, tipiche del tendine rotuleo di controllo, e un aumento significativo delle fibrille piccole. L’ultrastruttura sembrava combinare le fibrille di due diverse unità morfologiche. L’innesto BPTB utilizzato come LCA ha subito un processo di trasformazione fino a due anni. Dopo questo periodo la trasformazione è cessata e per dieci anni non ha raggiunto l’aspetto ultrastrutturale di un LCA normale. Tuttavia, da un punto di vista architettonico, l’innesto si è lentamente trasformato in una struttura simile a quella del LCA, in relazione alle diverse sollecitazioni meccaniche che il legamento deve sostenere. (50) È in corso uno studio simile con un innesto autologo di ischiocrurali.

Inoltre, Okahashi et al. hanno recentemente valutato se i tendini degli ischiocrurali possono ricrescere dopo il prelievo per la ricostruzione del LCA e se il tessuto rigenerato può essere caratterizzato istologicamente come tendineo. Nel loro studio, la rigenerazione del tendine è stata rilevata macroscopicamente in 9 degli 11 pazienti. Dal punto di vista istologico e immunoistochimico, i tendini rigenerati erano molto simili a quelli normali. I risultati di questo studio dimostrano che i tendini degli ischiocrurali possono rigenerarsi dopo il prelievo per la ricostruzione del LCA. (51) Tuttavia, l’uso degli innesti di ischiocrurali per la ricostruzione del LCA può portare a un diverso modello istologico di guarigione tendine-osso. Il micromovimento dell’innesto di ischiocrurali all’interno del canale perforato può avere un ruolo nella guarigione tendine-osso. (52)

Uno studio che ha analizzato le caratteristiche molecolari degli estensori del ginocchio dopo la ricostruzione del LCA ha rilevato una ridotta percentuale di fibre lente, una diminuzione della densità delle fibre mitocondriali e del rapporto tra capillari e fibre, in particolare nel muscolo vasto laterale fino a 5 anni dopo l’intervento(53).

Citazioni(edit | edit source)

  1. 1.0 1.1 Matsumoto H, Suda Y, Otani T, Niki Y, Seedhom BB, Fujikawa K. Roles of the anterior cruciate ligament and the medial collateral ligament in preventing valgus instability. Journal of orthopaedic science. 2001 Jan 1;6(1):28-32.
  2. Van den Bogert AJ, McLean SG. ACL injuries: do we know the mechanisms?. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy. 2007;37(2):A8.
  3. 3.0 3.1 Bach BR, Levy ME, Bojchuk J, Tradonsky S, Bush-Joseph CA, Khan NH. Single-incision endoscopic anterior cruciate ligament reconstruction using patellar tendon autograft. The American journal of sports medicine. 1998 Jan;26(1):30-40.
  4. Freedman KB, D’Amato MJ, Nedeff DD, Kaz A, Bach BR. Arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction: a metaanalysis comparing patellar tendon and hamstring tendon autografts. The American journal of sports medicine. 2003 Jan;31(1):2-11.
  5. 5.0 5.1 Lohmander LS, Östenberg A, Englund M, Roos H. High prevalence of knee osteoarthritis, pain, and functional limitations in female soccer players twelve years after anterior cruciate ligament injury. Arthritis & Rheumatism: Official Journal of the American College of Rheumatology. 2004 Oct;50(10):3145-52.
  6. Petersen W, Laprell H. Insertion of autologous tendon grafts to the bone: a histological and immunohistochemical study of hamstring and patellar tendon grafts. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2000 Jan 1;8(1):26-31.
  7. 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 Zantop T, Petersen W, Sekiya JK, Musahl V, Fu FH. Anterior cruciate ligament anatomy and function relating to anatomical reconstruction. Knee surgery, sports traumatology, arthroscopy. 2006 Oct;14(10):982-92.
  8. 8.0 8.1 8.2 Petersen W, Tillmann B. Anatomy and function of the anterior cruciate ligament. Der Orthopade. 2002 Aug 1;31(8):710-8.
  9. Tena-Arregui J, Barrio-Asensio C, Viejo-Tirado F, Puerta-Fonollá J, Murillo-González J. Arthroscopic study of the knee joint in fetuses. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 2003 Oct 1;19(8):862-8.
  10. Ellison AE, Berg EE. Embryology, anatomy, and function of the anterior cruciate ligament. The Orthopedic clinics of North America. 1985 Jan 1;16(1):3-14.
  11. 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 11.6 11.7 Girgis FG, Marshall JL, Monajem AR. The cruciate ligaments of the knee joint. Anatomical, functional and experimental analysis. Clinical orthopaedics and related research. 1975 Jan 1(106):216-31.
  12. 12.0 12.1 Amis AA, Dawkins GP. Functional anatomy of the anterior cruciate ligament. Fibre bundle actions related to ligament replacements and injuries. The Journal of bone and joint surgery. British volume. 1991 Mar;73(2):260-7.
  13. Harner CD, Livesay GA, Kashiwaguchi S, Fujie H, Choi NY, Woo SY. Comparative study of the size and shape of human anterior and posterior cruciate ligaments. Journal of orthopaedic research. 1995 May;13(3):429-34.
  14. Harner CD, Baek GH, Vogrin TM, Carlin GJ, Kashiwaguchi S, Woo SL. Quantitative analysis of human cruciate ligament insertions. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 1999 Oct 1;15(7):741-9.
  15. 15.0 15.1 Arnoczky SP. Anatomy of the anterior cruciate ligament. Clinical orthopaedics and related research. 1983 Jan 1(172):19-25.
  16. 16.0 16.1 WELSH RP. Knee joint structure and function. Clinical Orthopaedics and Related Research (1976-2007). 1980 Mar 1;147:7-14.
  17. Hollis JM, Takai S, Adams DJ, Horibe S, Woo SY. The effects of knee motion and external loading on the length of the anterior cruciate ligament (ACL): a kinematic study.
  18. Otsubo H, Akatsuka Y, Takashima H, Suzuki T, Suzuki D, Kamiya T, Ikeda Y, Matsumura T, Yamashita T, Shino K. MRI depiction and 3D visualization of three anterior cruciate ligament bundles. Clinical Anatomy. 2017 Mar;30(2):276-83.
  19. 19.0 19.1 Markolf KL, Mensch JS, Amstutz HC. Stiffness and laxity of the knee–the contributions of the supporting structures. A quantitative in vitro study. JBJS. 1976 Jul 1;58(5):583-94.
  20. Zantop T, Brucker PU, Vidal A, Zelle BA, Fu FH. Intraarticular rupture pattern of the ACL. Clinical Orthopaedics and Related Research (1976-2007). 2007 Jan 1;454:48-53.
  21. ReadySetMed. What is the ACL and How Does it Work? – ACL Series
    . Available from: https://www.youtube.com/watch?v=-3ZYNV0Py5E (last accessed 12/3/2022)
  22. Zaffagnini S, Golanò P, Farinas O, Depasquale V, Strocchi R, Cortecchia S, Marcacci M, Visani A. Vascularity and neuroreceptors of the pes anserinus: anatomic study. Clinical Anatomy. 2003 Jan;16(1):19-24.
  23. Fu FH, Bennett CH, Lattermann C, Ma CB. Current trends in anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine. 1999 Nov;27(6):821-30.
  24. 24.0 24.1 Dienst M, Burks RT, Greis PE. Anatomy and biomechanics of the anterior cruciate ligament. Orthopedic Clinics. 2002 Oct 1;33(4):605-20.
  25. 25.0 25.1 25.2 25.3 Petersen W, Tillmann B. Structure and vascularization of the cruciate ligaments of the human knee joint. Anatomy and embryology. 1999 Jul 1;200(3):325-34.
  26. Skelley NW, Lake SP, Brophy RH. Microstructural properties of the anterior cruciate ligament. Annals of Joint. 2017 May 23;2(5).
  27. Smith BA, Livesay GA, Woo SL. Biology and biomechanics of the anterior cruciate ligament. Clinics in sports medicine. 1993 Oct 1;12(4):637-70.
  28. 28.0 28.1 28.2 Woo SL, Gomez MA, Seguchi Y, Endo CM, Akeson WH. Measurement of mechanical properties of ligament substance from a bone‐ligament‐bone preparation. Journal of orthopaedic research. 1983;1(1):22-9.
  29. 29.0 29.1 Kim SG, Akaike T, Sasagawa T, Atomi Y, Kurosawa H. Gene expression of type I and type III collagen by mechanical stretch in anterior cruciate ligament cells. Cell structure and function. 2002;27(3):139-44.
  30. 30.0 30.1 Lee CY, Smith CL, Zhang X, Hsu HC, Wang DY, Luo ZP. Tensile forces attenuate estrogen-stimulated collagen synthesis in the ACL. Biochemical and biophysical research communications. 2004 May 14;317(4):1221-5.
  31. Chen CH, Liu X, Yeh ML, Huang MH, Zhai Q, Lowe WR, Lintner DM, Luo ZP. Pathological changes of human ligament after complete mechanical unloading. American journal of physical medicine & rehabilitation. 2007 Apr 1;86(4):282-9.
  32. 32.0 32.1 Sakane M, Fox RJ, Glen SL, Livesay A, Li G, Fu FH. In situ forces in the anterior cruciate ligament and its bundles in response to anterior tibial loads. Journal of Orthopaedic Research. 1997 Mar;15(2):285-93.
  33. Kondo E, Merican AM, Yasuda K, Amis AA. Biomechanical analysis of knee laxity with isolated anteromedial or posterolateral bundle–deficient anterior cruciate ligament. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 2014 Mar 1;30(3):335-43.
  34. Domnick C, Raschke MJ, Herbort M. Biomechanics of the anterior cruciate ligament: Physiology, rupture and reconstruction techniques. World journal of orthopedics. 2016 Feb 18;7(2):82.
  35. 35.0 35.1 35.2 Gabriel MT, Wong EK, Woo SL, Yagi M, Debski RE. Distribution of in situ forces in the anterior cruciate ligament in response to rotatory loads. Journal of orthopaedic research. 2004 Jan;22(1):85-9.
  36. Tashman S, Collon D, Anderson K, Kolowich P, Anderst W. Abnormal rotational knee motion during running after anterior cruciate ligament reconstruction. The American journal of sports medicine. 2004 Jun;32(4):975-83.
  37. Amis AA, Bull AM, Lie DT. Biomechanics of rotational instability and anatomic anterior cruciate ligament reconstruction. Operative Techniques in Orthopaedics. 2005 Jan 1;15(1):29-35.
  38. Kanamori A, Sakane M, Zeminski J, Rudy TW, Woo SL. In-situ force in the medial and lateral structures of intact and ACL-deficient knees. Journal of orthopaedic science. 2000 Nov 1;5(6):567-71.
  39. Beard DJ, Davies L, Cook JA, Stokes J, Leal J, Fletcher H, Abram S, Chegwin K, Greshon A, Jackson W, Bottomley N. Rehabilitation versus surgical reconstruction for non-acute anterior cruciate ligament injury (ACL SNNAP): a pragmatic randomised controlled trial. The Lancet. 2022 Aug 20;400(10352):605-15.
  40. 40.0 40.1 40.2 40.3 40.4 40.5 Woo SL, Hollis JM, Adams DJ, Lyon RM, Takai S. Tensile properties of the human femur-anterior cruciate ligament-tibia complex: the effects of specimen age and orientation. The American journal of sports medicine. 1991 May;19(3):217-25.
  41. Takeda Y, Xerogeanes JW, Livesay GA, Fu FH, Woo SL. Biomechanical function of the human anterior cruciate ligament. Arthroscopy: The Journal of Arthroscopic & Related Surgery. 1994 Apr 1;10(2):140-7.
  42. Butler DL, Kay MD, Stouffer DC. Comparison of material properties in fascicle-bone units from human patellar tendon and knee ligaments. Journal of biomechanics. 1986 Jan 1;19(6):425-32.
  43. Butler DL, Guan Y, Kay MD, Cummings JF, Feder SM, Levy MS. Location-dependent variations in the material properties of the anterior cruciate ligament. Journal of biomechanics. 1992 May 1;25(5):511-8.
  44. 44.0 44.1 Wilson TW, Zafuta MP, Zobitz M. A biomechanical analysis of matched bone-patellar tendon-bone and double-looped semitendinosus and gracilis tendon grafts. The American journal of sports medicine. 1999 Mar;27(2):202-7.
  45. Weiler A, Hoffmann RF, Bail HJ, Rehm O, Südkamp NP. Tendon healing in a bone tunnel. Part II: Histologic analysis after biodegradable interference fit fixation in a model of anterior cruciate ligament reconstruction in sheep. Arthroscopy: the journal of arthroscopic & related surgery. 2002 Feb 1;18(2):124-35.
  46. Draganich LF, Vahey JW. An in vitro study of anterior cruciate ligament strain induced by quadriceps and hamstrings forces. Journal of orthopaedic research. 1990 Jan;8(1):57-63.
  47. Yasuda K, Sasaki T. Exercise after anterior cruciate ligament reconstruction. The force exerted on the tibia by the separate isometric contractions of the quadriceps or the hamstrings. Clinical orthopaedics and related research. 1987 Jul 1(220):275-83.
  48. Marieswaran M, Jain I, Garg B, Sharma V, Kalyanasundaram D. A review on biomechanics of anterior cruciate ligament and materials for reconstruction. Applied bionics and biomechanics. 2018 May 13;2018.
  49. O’Brien L. ACL Rehabilitation – Introduction Course. Plus.
  50. 50.0 50.1 Zaffagnini S, De Pasquale V, Reggiani LM, Russo A, Agati P, Bacchelli B, Marcacci M. Neoligamentization process of BTPB used for ACL graft: histological evaluation from 6 months to 10 years. The Knee. 2007 Mar 1;14(2):87-93.
  51. Okahashi K, Sugimoto K, Iwai M, Oshima M, Samma M, Fujisawa Y, Takakura Y. Regeneration of the hamstring tendons after harvesting for arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction: a histological study in 11 patients. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy. 2006 Jun 1;14(6):542-5.
  52. Nebelung W, Becker R, Urbach D, Röpke M, Roessner A. Histological findings of tendon-bone healing following anterior cruciate ligament reconstruction with hamstring grafts. Archives of orthopaedic and trauma surgery. 2003 May 1;123(4):158-63.
  53. Flück M, Viecelli C, Bapst AM, Kasper S, Valdivieso P, Franchi MV, Ruoss S, Lüthi JM, Bühler M, Claassen H, Hoppeler H. Knee extensors muscle plasticity over a 5-years rehabilitation process after open knee surgery. Frontiers in physiology. 2018 Sep 25;9:1343.


Lo sviluppo professionale nella tua lingua

Unisciti alla nostra comunità internazionale e partecipa ai corsi online pensati per tutti i professionisti della riabilitazione.

Visualizza i corsi disponibili