Complicaciones médicas en el daño cerebral traumático

Editor original Anna Ziemer

Principales colaboradoresNaomi O’Reilly, Kim Jackson, Tony Lowe, Rachael Lowe, Wendy Walker, Lauren Kwant y Simisola Ajeyalemi  

Introducción[edit | edit source]

Las complicaciones médicas y neurológicas determinan el resultado funcional final, la reintegración en la comunidad y el potencial laboral tras una lesión cerebral traumática. Por tanto, es importante reconocer los riesgos potenciales de estas patologías y seguir protocolos basados en pruebas para minimizar el riesgo y el alcance de las complicaciones secundarias. 

Las complicaciones físicas, cognitivas y de comportamiento a largo plazo están relacionadas tanto con la lesión directa del cerebro como con la influencia de la disfunción del sistema nervioso central y traumatismo en otros órganos y sistemas. Varias complicaciones pueden producirse inmediatamente o poco después de una lesión cerebral traumática, pero otras pueden no detectarse hasta la fase de rehabilitación. Las lesiones graves aumentan el riesgo de un mayor número de complicaciones y más graves.

La presencia de complicaciones y discapacidad relacionada con la lesión afecta a la calidad de vida de la persona que vive con una lesión cerebral traumática. Estos problemas pueden causar frustración, conflictos e incomprensión de las personas con una lesión cerebral traumática, así como de sus familiares o amigos. [1] El riesgo de suicidio de una persona, así como los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad, pueden aumentar debido a una combinación de síntomas y factores neuropsiquiátricos que a menudo se ven agravados por el trauma.

Complicaciones médicas[ edit | edit source ]

Las complicaciones médicas incluyen:

Infección[edit | edit source]

Las lesiones cerebrales traumáticas que implican fracturas de cráneo o heridas penetrantes pueden provocar daños en las meninges. Esto puede provocar una infección bacteriana en el cerebro. Una infección de las meninges (meningitis) podría extenderse al resto del sistema nervioso, si no se trata.

La sepsis o el síndrome de disfunción orgánica múltiple son las principales causas de morbilidad y mortalidad tardía en las lesiones cerebrales traumáticas. El incremento de catecolaminas que sigue a una afección sistémica está directamente implicado en la regulación de la expresión de citoquinas en situaciones de estrés agudo, produciendo un empeoramiento del estado clínico y, en última instancia, un resultado pobre. El aumento de catecolaminas inducido por el trauma afecta a los órganos a nivel sistémico y contribuye a su daño. [2]

Espasticidad[edit | edit source]

La espasticidad es una de las características de la neurona motora superior que se desarrolla rápidamente, en algunos casos en tan sólo una semana después de la lesión cerebral traumática, y a menudo da lugar a secuelas ortopédicas. [3] La espasticidad leve puede tener algunos beneficios, como el mantenimiento de la masa muscular o la mejora de la marcha, pero el aumento del tono muscular y el espasmo de moderado a grave puede repercutir gravemente en los resultados de la rehabilitación, la recuperación funcional y la capacidad de realizar actividades de la vida diaria. La espasticidad de moderada a grave requiere protocolos de tratamiento estructurados.

Disfunción respiratoria[ edit | edit source ]

El deterioro de la función respiratoria es común tras una lesión cerebral traumática y viene determinado principalmente por la gravedad de la lesión. Existe una relación recíproca entre la función pulmonar y la función cerebral: el cerebro necesita un suministro suficiente de oxígeno para funcionar y el sistema respiratorio necesita instrucciones del cerebro para funcionar.

En los casos de lesión cerebral traumática, la disfunción respiratoria es la complicación médica más común y las complicaciones respiratorias están directamente correlacionadas con la mortalidad, y ambas están relacionadas con la gravedad de la lesión. Hasta un tercio de los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas graves desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). En este síndrome se produce una inflamación de la interfase alvéolo-capilar, lo que provoca la entrada de fluido y proteínas en el espacio intersticial y en los alvéolos. Entre el 20 y el 30% de las personas que desarrollan un SDRA mueren como consecuencia del infiltrado pulmonar que conduce a la insuficiencia respiratoria.

Lee más sobre el tratamiento respiratorio en el daño cerebral traumático.

Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar[ edit | edit source ]

La trombosis venosa profunda (TVP), que se refiere a la formación de uno o más coágulos de sangre en una de las grandes venas del cuerpo y la posterior embolia pulmonar (EP), que es la obstrucción de una arteria de los pulmones por una sustancia que se ha desplazado desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo (embolia), sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en las personas con lesiones cerebrales traumáticas, que serán especialmente vulnerables durante las primeras 2-3 semanas después de la lesión. Después de una lesión cerebral traumática, la incidencia de TVP llega al 54%, debido a las dificultades para utilizar la anticoagulación en el período agudo posterior a la lesión cerebral traumática, y la profilaxis a menudo sólo está disponible después de que disminuya el riesgo de una nueva hemorragia intracraneal.

Lee más sobre la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.

Hiperactividad simpática paroxística (HSP)[ edit | edit source ]

La hiperactividad simpática es «la tormenta después de una lesión cerebral traumática», que se observa durante semanas o meses y se presenta con un aumento de la actividad simpática: aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión arterial, aumento de la frecuencia respiratoria, sudoración, hipertermia, posturas motoras. [4] La HSP está relacionada con un mal resultado y se deriva del síndrome de desconexión, que es la alteración del control inhibitorio sobre los centros autonómicos excitatorios.

Disfunción neuroendocrina/hipopituitarismo posterior a lesión cerebral traumática [ edit | edit source ]

Fenómeno clínicamente frecuente relacionado con el daño de la glándula pituitaria, una pequeña glándula que se encuentra en la base del cerebro y regula otras glándulas endocrinas, es decir, la tiroides, las glándulas suprarrenales y la glándula pineal. Los daños en la glándula pituitaria son más frecuentes en los casos de fractura de cráneo y afectan a su función, así como a la producción de otras hormonas que influyen en el metabolismo de la homeostasis, estado de ánimo, crecimiento, sueño y otras funciones corporales. El hipopituitarismo ha sido relacionado con la presencia de depresión y fatiga. La disfunción tiroidea resultante se relaciona con problemas neuropsiquiátricos, disminución de la función cardíaca, ansiedad, diabetes insípida. 

Osificación heterotópica[ edit | edit source ]

La osificación heterotópica, también denominada osificación ectópica y miositis osificante, es la formación de hueso patológico en el músculo o el tejido blando, que si es grave puede provocar anquilosis y deterioro de la función. Suele presentarse alrededor de las articulaciones, predominantemente en la cadera, y los primeros signos incluyen hinchazón alrededor de la articulación, reducción de la amplitud de movimiento, con o sin fiebre, espasticidad y dolor, que son signos clínicos similares a los de la fractura y la trombosis venosa profunda. La ecografía, la tomografía computarizada o la gammagrafía ósea se utilizan para obtener un diagnóstico definitivo de osificación heterotópica, aunque los análisis de sangre también pueden dar alguna orientación.

Se ha informado de que en las lesiones cerebrales traumáticas la incidencia oscila entre el 11 y el 76%, con un 10-20% de incidencia de osificación heterotópica clínicamente significativa. Se presenta como una formación anormal de hueso laminar ectópico en el tejido blando. La osificación heterotópica tiende a formarse alrededor de las articulaciones más grandes, como la cadera, la rodilla y el hombro, y provoca una disminución del rango de movimiento con limitación de la movilidad, dolor y disminución de la función. El uso apropiado de fármacos antiinflamatorios no esteroideos profilácticos y las modalidades de diagnóstico por imagen deben implementarse de forma temprana para prevenir el trastorno grave de la movilidad. Otros abordajes incluyen el uso de bifosfonatos (evidencia limitada), radiación y fisioterapia, que posibilita una mejora mecánica. La osificación heterotópica completamente formada puede extirparse quirúrgicamente cuando el dolor intenso o la pérdida de rango de movimiento afectan significativamente a la movilidad o al cuidado personal.

Lee más sobre la prevención y el tratamiento de la osificación heterotópica aquí.

Disfunción vesico-intestinal y complicaciones genitourinarias[ edit | edit source ]

Entre las complicaciones más comunes en los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas se encuentran la comunicación ineficaz, los déficits cognitivos y las dificultades relacionadas con el comportamiento. La disfunción urinaria está relacionada con la hiperactividad del detrusor y suele provocar una estancia más larga en los servicios de agudos y un retraso en la rehabilitación. En el momento del alta, estos pacientes muestran una peor recuperación funcional. El establecimiento de las causas (por ejemplo, infección del tracto urinario), el uso de la medicación adecuada y los ejercicios del suelo pélvico mejoran el resultado. 

Las afecciones intestinales neurogénicas pueden ser incontinencia o estreñimiento. El 68% de las personas ingresadas para rehabilitación pueden presentar incontinencia fecal. La hidratación, ingesta de fibra, medicación y educación sobre temas relacionados con ir al baño pueden ayudar en estos temas. Las disfunciones vesicales e intestinales no tratadas suponen un riesgo para la viabilidad de los tejidos y deben ser tratadas. 

El trastorno sexual relacionado con el daño del lóbulo frontal y el mal funcionamiento del sistema límbico puede presentarse como hipersexualidad, disminución del deseo sexual, falta de satisfacción o disfunción de la eyaculación. Las dificultades sociales y de intimidad agravan estas disfunciones sexuales. El comportamiento sexual inadecuado resultante crea riesgos potenciales de dificultades para establecer relaciones, agresión y criminalización.

Déficits nutricionales [ edit | edit source ]

Los procesos endocrinos e inflamatorios tras una lesión cerebral traumática provocan un gasto energético excesivo y la consiguiente malnutrición, hiperglucemia, hipercatabolismo de las proteínas, falta de cicatrización de las heridas, deterioro muscular y excreción urinaria de nitrógeno. La alimentación enteral con un gran aporte de proteínas puede mejorar los resultados. Una nutrición óptima facilita un mejor hábito del sueño, estado físico, estado emocional y gestión de la fatiga.

Úlceras por presión[ edit | edit source ]

Las personas con una lesión cerebral traumática tienen un alto riesgo de desarrollar úlceras por presión. El Panel Consultivo Nacional de Úlceras por Presión de EE.UU. (NPUAP, por sus siglas en inglés) define la úlcera por presión como un área de presión no liberada sobre una zona definida, normalmente sobre una prominencia ósea, que provoca isquemia, muerte celular y necrosis tisular. [5] Una úlcera por presión es una lesión localizada en la piel y/o el tejido subyacente, normalmente sobre una prominencia ósea, como resultado de la presión, o de la presión en combinación con roce. [6] Una úlcera por presión puede desarrollarse en pocas horas, pero los resultados pueden durar muchos meses e incluso causar la muerte. Hay una serie de factores coadyuvantes que se asocian a las úlceras por presión, pero aún no se ha dilucidado la importancia de estos factores. Las lesiones tisulares están relacionadas con factores extrínsecos e intrínsecos. los factores extrínsecos incluyen presión, cizallamiento, friccióninmovilidadhumedad, mientras que los factores intrínsecos están relacionados con el estado del paciente, como la sepsis, la infección local, la disminución del control autonómico, la alteración del nivel de conciencia, el envejecimiento, la enfermedad oclusiva vascular, la anemia, la malnutrición, la pérdida sensorial, la espasticidad y la contractura. [7]

Lee más sobre la prevención y el tratamiento de las úlceras por presión aquí.

Alteraciones del sueño[ edit | edit source ]

Los trastornos del sueño son una complicación muy común entre las personas que viven con una lesión cerebral traumática. Incluye el insomnio, la hipersomnia, el exceso de sueño diurno y la alteración de los patrones circadianos de sueño-vigilia.[8] El impacto depende de la zona lesionada y puede tratarse con educaciín sobre higiene del sueño, ejercicios diurnos, limitación del consumo de cafeína, TCC y medicación.

Cefalea postraumática[ edit | edit source ]

Las cefaleas postraumáticas suelen presentarse tras una lesión cerebral traumática. Las cefaleas de tipo tensional son la forma más común, pero también son frecuentes las exacerbaciones de cefaleas de tipo migrañoso. Los dolores de cabeza suelen ser un problema a largo plazo.

Complicaciones neurológicas[ edit | edit source ]

Las complicaciones neurológicas incluyen:

Convulsiones postraumáticas[ edit | edit source ]

Las convulsiones postraumáticas se producen con frecuencia tras una lesión cerebral traumática moderada o grave. Pueden aparecer en las primeras fases o años después de la lesión (epilepsia postraumática). La clasificación es:  

  • Convulsiones inmediatas (que se producen en las 24 h siguientes a la lesión). 
  • Convulsiones tempranas (ocurren menos de 1 semana después de la lesión). 
  • Convulsiones tardías (ocurren más de una semana después de la lesión).  

Los factores de riesgo son::  

  • Contusión bilateral. 
  • Penetración dural. 
  • Hematoma subdural. 
  • Múltiples cirugías intracraneales. 
  • Desplazamiento de la línea media > 5 mm. 
  • Presencia de lesión grave medida por la escala de coma de Glasgow.  

La convulsión postraumática se relaciona con un mal resultado funcional. La fenitoína y el levetiracetam son los fármacos más utilizados en la prevención y el tratamiento de las convulsiones. 

Hidrocefalia[edit | edit source]

La hidrocefalia se produce cuando el líquido cefalorraquídeo se acumula en los ventrículos cerebrales, provocando un aumento de la presión y la inflamación del cerebro. Hasta un 70% de los pacientes muestran un agrandamiento ventricular 2 meses después de una lesión cerebral traumática de moderada a grave. La craniectomía, el traumatismo craneoencefálico severo, la edad avanzada, el tiempo de evolución y la hemorragia intracraneal son posibles factores de riesgo. Una meseta en el progreso de la rehabilitación o un declive funcional podrían sugerir la presencia de una hidrocefalia postraumática. Clínicamente, un paciente que desarrolle una hidrocefalia postraumática puede presentar cefalea, náuseas, incontinencia urinaria, deterioro cognitivo, papiledema, trastorno motor. El diagnóstico por imagen junto con la punción lumbar son las herramientas diagnósticas habituales. La implantación quirúrgica de una derivación para drenar el exceso de líquido cefalorraquídeo a la cavidad abdominal es una opción de tratamiento. 

Trastornos de los nervios craneales[ edit | edit source ]

Una lesión cerebral traumática en la base del cráneo puede causar daños en los nervios que salen directamente del cerebro o del tronco cerebral. Las lesiones de los nervios craneales pueden provocar: 

  • Parálisis de los músculos faciales o pérdida de sensibilidad en la cara.
  • Pérdida o alteración del sentido del olfato.
  • Pérdida o alteración del sentido del gusto.
  • Pérdida de visión o visión doble.
  • Problemas de deglución.
  • Mareos.
  • Zumbido en el oído.
  • Pérdida de audición.

Disfunción visual[ edit | edit source ]

La disfunción visual puede presentarse como visión borrosa, sensibilidad a la luz, dificultad para leer, dolores de cabeza con las tareas visuales, reducción o pérdida del campo visual como hemianopsia, dificultades en los movimientos oculares y déficit de estabilización de la mirada. Estos problemas de visión repercuten en otras áreas, como la comunicación, la movilidad y el equilibrio. También pueden repercutir en la seguridad, por ejemplo, en el caso los defectos del campo visual.

Déficit neurosensorial [ edit | edit source ]

Puede incluir pérdida somatosensorial, zumbido persistente en los oídos, dificultad para reconocer objetos, puntos ciegos o visión doble, sabor amargo, mal olor o dificultad para oler, parestesias como hormigueo en la piel, picor, entumecimiento o dolor. El conjunto de problemas experimentados requiere una evaluación cuidadosa para determinar el tratamiento más eficaz, ya que los déficits neurosensoriales no tratados repercuten en otras funciones como el control motor y el nivel final de recuperación funcional.

Negligencia espacial[ edit | edit source ]

La negligencia espacial es un problema complejo en el que intervienen la percepción, el movimiento y la memoria y que se presenta como una alteración de la atención en el lado contralateral a la lesión. La presencia de una negligencia unilateral perjudica gravemente la recuperación. Los abordajes terapéuticos deben incluir la enseñanza de estrategias motoras, sensoriales y compensatorias, aunque no hay pruebas claras de la eficacia clínica ni de la superioridad de ningún enfoque en particular.

Trastornos del movimiento[ edit | edit source ]

Los trastornos del movimiento pueden manifestarse como un fenómeno hipocinético o hipercinético y pueden presentarse como: temblor, corea, distonía, atetosis, balismo, mioclonía, parkinsonismo, tics. [8] El trastorno del movimiento puede ser el único síntoma o coexistir con otros trastornos motores o del movimiento. También pueden ser un efecto secundario de la medicación, por ejemplo los medicamentos utilizados para tratar la alteración de la cognición o la excitación. Algunas patologías, como la distonía, se producen en la fase aguda de la lesión cerebral postraumática, pero otras, como el parkinsonismo, pueden aparecer décadas después del traumatismo. Los trastornos del movimiento más comunes tras una lesión cerebral traumática son los temblores, la distonía, el parkinsonismo y la mioclonía, y son más frecuentes en las lesiones graves. Las zonas del cerebro que suelen estar implicadas en los trastornos del movimiento son: los ganglios basales, el cerebelo, el tálamo, el subtálamo y los tractos de materia blanca. Los tratamientos incluyen el tratamiento de la causa, por ejemplo el hematoma o la hidrocefalia, mediante intervenciones farmacológicas y quirúrgicas.

Mareos/trastornos del equilibrio[ edit | edit source ]

Los mareos y los trastornos del equilibrio son una complicación común de las lesiones cerebrales traumáticas, y el 80% de las personas declaran tener mareos. La etiología puede ser compleja, incluyendo una alteración vestibular, problemas de integración sensorial, visual o propioceptiva. Las principales patologías son el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), los problemas vestibulares centrales o periféricos, como el daño del nervio vestibular o la lesión de los canales semicirculares del oído. El tratamiento fisioterapéutico depende de la etiología de la patología. 

Trastornos del sueño y de la vigilia[ edit | edit source ]

Tras una lesión cerebral traumática, la función restauradora del sueño está disminuida y los trastornos del sueño son muy comunes. Entre los factores que contribuyen a ello se encuentran los cambios bioquímicos y estructurales en el cerebro, especialmente en el sistema reticular, el tálamo y el hipotálamo; médicos, como el dolor no controlado; conductuales, como dormir durante el día y la ingesta de cafeína; y ambientales. Por ejemplo, cuando no hay una distinción clara entre el día y la noche en la sala del hospital. Las estrategias de tratamiento incluyen la educación en higiene del sueño, agentes farmacológicos como la melatonina, las benzodiacepinas o el zolpidem, ejercicios y terapia de luz. 

Fatiga[edit | edit source]

La fatiga en las personas con lesiones cerebrales traumáticas tiene efectos centrales, por ejemplo, causando dificultades en las tareas cognitivas (relacionadas con la activación del caudado en los ganglios basales[9]), y periféricos, dando lugar a cansancio musculoesquelético. La presencia de fatiga puede tener un impacto negativo en la participación en la rehabilitación. El tratamiento incluye modificaciones del entorno y, a veces, medicamentos como el modafinilo.

Comportamiento y emociones[ edit | edit source ]

Cambios conductuales y emocionales, como agitación, dificultad para el autocontrol, falta de conciencia de las capacidades, comportamiento temerario, arrebatos verbales o físicos, abuso del alcohol, ansiedad, depresión, cambios de humor, irritabilidad, ira, falta de empatía con los demás. Todas estas cuestiones pueden tener un impacto significativo en el resultado de la rehabilitación y la reintegración en la comunidad.  Estos cambios de comportamiento pueden tener repercusiones negativas en las relaciones, empleo y actividad delictiva. El neuropsicólogo y el neuropsiquiatra son parte integrante del equipo de especialistas que trabajan con personas tras una lesión cerebral, y todos los profesionales y familiares implicados deben seguir un programa integrado de gestión de la conducta. La depresión postraumática se asocia además con el deterioro cognitivo, los trastornos de ansiedad, el abuso de sustancias, la desregulación de la expresión emocional y los arrebatos agresivos.

Declive cognitivo[ edit | edit source ]

Las siguientes áreas pueden verse afectadas y repercutir en el procesamiento de la información, la comunicación, la ejecución de movimientos y el equilibrio:

  • Memoria: memoria sensorial, memoria de trabajo, a corto plazo, a largo plazo, memoria semántica, memoria procedimental, memoria episódica. 
  • Aprender nuevas habilidades e información.
  • Razonamiento.
  • Juicio.
  • Atención o concentración.
  • Problemas de funcionamiento ejecutivo.
  • Resolución de problemas.
  • Multitarea.
  • Organización.
  • Planificación.
  • Toma de decisiones.
  • Comenzar o completar tareas.

Enfermedades cerebrales degenerativas y demencia[ edit | edit source ]

A menudo, son el resultado de lesiones cerebrales traumáticas repetidas o graves; las personas que viven con lesiones cerebrales traumáticas tienen un riesgo aproximadamente 4 veces mayor de desarrollar demencia, y a una edad más temprana, en comparación con la población general. Las lesiones repetitivas se han relacionado con la encefalopatía traumática crónica (ETC) o la demencia pugilística (demencia del boxeador), mientras las lesiones cerebrales únicas se han relacionado con síntomas de tipo Alzheimer. La exacerbación de las enfermedades cerebrales degenerativas tras una lesión cerebral traumática también está relacionada con los antecedentes genéticos. 

Consciencia alterada[ edit | edit source ]

Las lesiones cerebrales traumáticas, de moderadas a graves, pueden provocar cambios en el estado de consciencia, conciencia o capacidad de respuesta de la persona. Los diferentes estados de consciencia incluyen:

  1. Coma: Una persona en coma está inconsciente, no tiene consciencia de sí misma ni de su entorno y es incapaz de responder a ningún estímulo. Es el resultado de un daño generalizado en todas las partes del cerebro. La persona con una lesión cerebral traumática puede salir del coma o entrar en un estado vegetativo en distintos momentos.
  2. Estado vegetativo (EV): Relacionado con daños generalizados en el cerebro. La persona no es consciente de su entorno, pero puede abrir los ojos, emitir sonidos, responder con reflejos o moverse. La persona puede permanecer en EV de forma permanente, pero algunos pacientes pueden hacer una transición a un estado de mínima consciencia.
  3. Estado de mínima consciencia: Condición de consciencia gravemente alterada, pero con algunos signos de autoconsciencia o consciencia del entorno. A veces es un estado intermitente entre el coma o el EV y cierto grado de recuperación de la consciencia.
  4. Muerte cerebral: Se declara cuando no hay actividad medible en el cerebro y el tronco cerebral. En una persona que ha sido considerada en situación de muerte cerebral, la retirada de los dispositivos respiratorios provocará el cese de la respiración y un eventual fallo cardíaco. La muerte cerebral se considera irreversible.

Déficits de comunicación[ edit | edit source ]

Los posibles problemas de comunicación pueden ser:

  • Dificultad para comprender el habla o la escritura.
  • Dificultad para hablar o escribir.
  • Incapacidad para organizar pensamientos e ideas.
  • Problemas para seguir y participar en conversaciones.
  • Problemas con la toma de turnos o la selección de temas en las conversaciones.
  • Problemas con cambios de tono, entonación o énfasis para expresar emociones, actitudes o diferencias sutiles de significado.
  • Dificultad para entender las señales no verbales.
  • Problemas para interpretar las señales del oyente.
  • Problemas para iniciar o detener conversaciones.
  • Incapacidad de utilizar los músculos necesarios para formar palabras (disartria).

Referencias[edit | edit source]

  1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/traumatic-brain-injury/symptoms-causes/syc-20378557accessed 26.05.2019
  2. Kinoshita K. Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care. Journal of Intensive Care. 2016. 4:29-39. DOI 10.1186/s40560-016-0138-3
  3. Bose P, Hou J, Thompson FJ. Traumatic Brain Injury (TBI)- Induced Spasticity: Neurobiology, Treatment, and Rehabilitation. In: Kobeissy FH, editor. Brain Neurotrauma: Molecular, Neuropsychological, and Rehabilitation Aspects. Boca Raton: CRC Press/Taylor & Francis; 2015. Chapter 14.
  4. Meyfroidt G, Baguley DJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury. The Lancet Neurology. 2017. 16(9):721-729.
  5. http://emedicine.medscape.com/article/190115-overview
  6. National Pressure Ulcer Advisory Panel. NPUAP pressure ulcer Stages/Categories.
  7. Kruger EA, Pires M, Ngann Y, Sterling M, Rubayi S. Comprehensive Management of Pressure Ulcers in Spinal Cord Injury: Current Concepts and Future Trends. The Journal of Spinal Cord Medicine. 2013 Nov 1;36(6):572-85.
  8. 8.0 8.1 Eapen BC, Cifu DX. Editor. Rehabilitation After Traumatic Brain Injury. Elsevier2018
  9. Wylie GR, Dobryakova E, DeLuca J, Chiaravalloti N, Essad K, Genova H. Cognitive fatigue in individuals with traumatic brain injury is associated with caudate activation. Sci Rep. 2017;7(1):8973. Published 2017 Aug 21. doi:10.1038/s41598-017-08846-6


Desarrollo profesional en tu idioma

Únete a nuestra comunidad internacional y participa en cursos online para todos los profesionales de la rehabilitación.

Ver cursos disponibles