Редактор оригіналу– Anna Ziemer
Найліпші учасники – Naomi O’Reilly, Kim Jackson, Tony Lowe, Rachael Lowe, Wendy Walker, Lauren Kwant and Simisola Ajeyalemi
Медичні та неврологічні ускладнення визначають кінцевий функціональний результат, реінтеграцію у громаду, а також потенціал працевлаштування після травматичного ушкодження головного мозку. Тому важливо визнати потенційні ризики цих патологій і дотримуватися протоколів, заснованих на доказах, щоб мінімізувати ризик і ступінь вторинних ускладнень.
Довгострокові фізичні, когнітивні та поведінкові ускладнення пов’язані як з прямим ураженням головного мозку, так і з впливом дисфункції центральної нервової системи та травми на інші органи та системи. Деякі ускладнення можуть виникнути відразу або незабаром після черепно-мозкової травми, але інші можуть бути не виявлені до етапу реабілітації. Важкі травми підвищують ризик виникнення більшої кількості та важчих ускладнень.
Наявність ускладнень і пошкоджень, пов’язаних з травмою, впливає на якість життя людини з черепно-мозковою травмою. Ці проблеми можуть викликати розчарування, конфлікти та нерозуміння людей із травматичним ушкодженням головного мозку, а також членів сім’ї чи друзів. (1) Можуть бути підвищені індивідуальний ризик самогубства, а також розлади настрою та тривога через поєднання симптомів і нервово-психічних чинників, які часто посилюються травмою.
Медичні ускладнення охоплюють:
Травматичні ушкодження головного мозку, що включають переломи черепа або проникаючі поранення, можуть призвести до пошкодження мозкових оболонок. Це може призвести до бактеріальної інфекції мозку. Якщо інфекцію мозкових оболонок (менінгіт) не лікувати, вона може поширитися на решту нервової системи.
Сепсис, або синдром поліорганної дисфункції, є основною причиною пізньої захворюваності та смертності у разі травматичного ушкодження головного мозку. Викид катехоламінів, що виникає після системного ураження, безпосередньо бере участь у регуляції експресії цитокінів у ситуаціях гострого стресу, що призводить до погіршення клінічного стану та, в кінцевому підсумку, до поганого результату. Викид катехоламінів, викликаний травмою, впливає на роботу органів і сприяє їх пошкодженню. (2)
Спастичність є однією з особливостей верхніх мотонейронів, яка розвивається швидко, в деяких випадках вже через тиждень після черепно-мозкової травми, і часто призводить до ортопедичних наслідків. (3) Легка спастичність може мати деякі переваги, як-от підтримання м’язової маси або поліпшення ходьби, але підвищення м’язового тонусу від помірного до сильного та спазм можуть серйозно вплинути на результати реабілітації, функціональне відновлення та здатність займатися повсякденною активністю. Середня та важка спастичність вимагає використання структурованих протоколів менеджменту.
Порушення дихальної функції є поширеним явищем після травматичного ушкодження головного мозку і в першу чергу залежить від важкості травми. Існує взаємозв’язок між функцією легень і функцією мозку: мозку для роботи необхідне достатнє поступлення кисню, а дихальній системі щоб працювати потрібні команди від мозку.
У випадках травматичного ураження головного мозку дихальна дисфункція є найпоширенішим медичним ускладненням, при цьому респіраторні ускладнення безпосередньо корелюють зі смертністю, і обидва ці показники пов’язані з тяжкістю травми. У однієї третини пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою розвивається гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС). У разі ГРДС відбувається запалення альвеолярно-капілярного простору, що призводить до потрапляння рідини і білків в інтерстиціальну тканину та альвеоли. Від 20 до 30% осіб, у яких розвивається ГРДС, помирають у результаті легеневого інфільтрату, що призводить до дихальної недостатності.
Дізнайтеся більше про респіраторний менеджмент у разі травматичного ураження головного мозку
Тромбоз глибоких вен (ТГВ), який пов’язаний з утворенням одного або кількох згустків крові в одній із великих вен тіла та розвиток тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА),тобто закупорка артерії в легенях речовиною, що потрапила з інших частин тіла з кровотоком (емболія), залишаються значною причиною захворюваності та смертності у осіб із травматичними ушкодженнями головного мозку, які є особливо вразливими протягом перших 2-3 тижнів після травми. Після черепно-мозкової травми захворюваність на ТГВ досягає 54% через труднощі із застосуванням антикоагулянтів у гострий період після травматичного ураження головного мозку, причому профілактика часто доступна лише після зниження ризику повторного внутрішньочерепного крововиливу.
Дізнайтеся більше про тромбоз глибоких вен і тромбоемболію легеневої артерії
Симпатична гіперактивність — це «шторм після черепно-мозкової травми», що спостерігається протягом тижнів або місяців і проявляється підвищеною симпатичною активністю: збільшенням частоти серцевих скорочень, підвищенням артеріального тиску, збільшенням частоти дихання, пітливістю, гіпертермією, руховими позами. (4) Пароксизмальна симпатична гіперактивність пов’язана з несприятливим прогнозом і є результатом синдрому відключення (disconnection syndrome), який є порушенням гальмівного контролю над збудливими вегетативними центрами.
Клінічно поширене явище, пов’язане з ураженням гіпофіза – маленької залози, яка розташована біля основи мозку і регулює роботу інших ендокринних залоз, наприклад, щитоподібної залози, надниркових залоз, епіфіза. Пошкодження гіпофіза є найбільш поширеним у випадках перелому черепа і негативно впливає на його власну функцію, а також на вироблення інших гормонів, що позначається на метаболічному гомеостазі, настрої, рості, сні та інших функціях організму. Гіпопітуїтаризм пов’язаний з наявністю депресії та втоми. Внаслідок порушення роботи щитоподібної залози виникають нервово-психічні проблеми, зниження серцевої функції, тривожність, нецукровий діабет.
Гетеротопічна осифікація, також відома як ектопічна осифікація та осифікуючий міозит (myositis ossificans) – це утворення патологічної кістки в м’язах або м’яких тканинах, що у важкій формі може призвести до анкілозу та порушення функції. Зазвичай проявляється навколо суглоба, переважно кульшового, з першими ознаками, що охоплюють набряк навколо суглоба, зменшення обсягу рухів, з лихоманкою або без неї, спастичністю і болем, які за клінічними ознаками схожі на перелом та тромбоз глибоких вен. Для встановлення остаточного діагнозу гетеротопічної осифікації застосовують ультразвукове дослідження, КТ або сканування кісток, хоча аналізи крові також можуть вказувати на певні ознаки.
У разі травматичного ушкодження головного мозку частота захворюваності коливається від 11 до 76%, зокрема клінічно значуща гетеротопічна осифікація виникає у 10-20% випадків. Проявляється аномальним утворенням ектопічної пластинчастої кістки в м’яких тканинах. Гетеротопічна осифікація має тенденцію утворюватися навколо великих суглобів , зокрема, кульшового, колінного, плечового і викликає зменшення діапазону рухів з обмеженням рухливості, біль і зниження функції. Рекомендуються своєчасне застосування профілактичних нестероїдних протизапальних препаратів та діагностичних методів візуалізації на ранніх стадіях, для запобігання серйозним порушенням рухливості. Інші підходи, зокрема, використання бісфосфонатів (обмежені докази), опромінення та фізична терапія дозволяють досягнути механічного поліпшення. Повністю сформована гетеротопічна осифікація може бути видалена хірургічним шляхом, якщо сильний біль або втрата діапазону рухів значно впливають на рухливість або особистий догляд.
Детальніше про профілактику та лікування гетеротопної осифікації
Найпоширеніші ускладнення у пацієнтів із травматичним ураженням головного мозку внаслідок неефективного спілкування, когнітивного дефіциту та поведінкових труднощів. Дисфункція сечовипускання пов’язана з надмірною активністю детрузора і часто призводить до тривалого перебування у відділенні невідкладної допомоги та затримки реабілітації. Під час виписування у таких пацієнтів спостерігається гірше функціональне відновлення. Встановлення причин (наприклад, інфекція сечовивідних шляхів), застосування відповідних ліків і вправи для тазового дна поліпшують результат.
Нейрогенні розлади кишківника можуть проявлятися як нетриманням, так і закрепом. У 68% осіб, які поступили на реабілітацію, може спостерігатися нетримання калу. Гідратація, споживання клітковини, прийом ліків і тренування туалету можуть допомогти вирішити ці проблеми. Неліковані дисфункція сечового міхура та кишківника створюють ризик для життєздатності тканин і потребують вирішення.
Сексуальні порушення, пов’язані з ураженням лобової частки та порушенням функціонування лімбічної системи, можуть проявлятися гіперсексуальністю, зниженням статевого потягу, відсутністю задоволення або дисфункцією еякуляції. Соціальні та інтимні труднощі посилюють ці сексуальні порушення. В результаті неадекватна сексуальна поведінка створює потенційні ризики труднощів у створенні стосунків, агресії та криміналізації.
Ендокринні та запальні процеси після травматичного ураження головного мозку призводять до надмірних витрат енергії та, як наслідок, дефіциту харчування, гіперглікемії, гіперкатаболізму білків, незагоєння ран, ослаблення м’язів та виведення азоту з сечею. Ентеральне годування з великою кількістю білка може поліпшити результати. Оптимальне харчування сприяє кращому сну, фізичній підготовці, емоційному стану та контролю втоми.
Особи з травматичним ураженням головного мозку мають високий ризик розвитку пролежнів. The National Pressure Ulcer Advisory Panel, U.S (NPUAP) визначає пролежні як зону тиску, що не зменшується на певній ділянці, зазвичай над кістковим виступом, що призводить до ішемії, загибелі клітин і некрозу тканин. (5) Пролежень – це локалізоване пошкодження шкіри та/або підлеглої тканини, як правило, над кістковим виступом внаслідок тиску або тиску поєднаного із зсувом. (6) Пролежень може розвинутися за кілька годин, але наслідки можуть тривати багато місяців і навіть призвести до смерті. Низка сприяючих або поєднаних чинників, пов’язані з пролежнями; але значення цих чинників ще не з’ясоване. Пошкодження тканин пов’язане як із зовнішніми, так і з внутрішніми чинниками. Зовнішні чинники охоплюють тиск, зсув, тертя, нерухомістьі вологість, а внутрішні чинники пов’язані зі станом пацієнта, наприклад, сепсис, місцева інфекція, зниження вегетативного контролю, змінений рівень свідомості, старший вік, оклюзійна хвороба судин, анемія, недоїдання, втрата чутливості, спастичність і контрактура.(7)
Докладніше про профілактику та лікування пролежнів читайте тут
Порушення сну є надзвичайно поширеним ускладненням серед людей, які живуть із травматичним ураженням головного мозку. Охоплює безсоння, гіперсомнію, надмірний денний сон і порушення циркадного режиму сну-неспання.(8) Вплив залежить від зони пошкодження і може лікуватися за допомогою гігієни сну, денних вправ, обмеження споживання кофеїну, когнітивно-поведінкової терапії та ліків.
Посттравматичний біль голови зазвичай виникає після травматичного ураження головного мозку. Біль голови напруження є найбільш поширеною формою, але також часті загострення мігренозного болю голови. Біль голови часто є довгостроковою проблемою.
Неврологічні ускладнення включають:
Посттравматичні судоми часто виникають після середнього або тяжкого травматичного ушкодження головного мозку. Вони можуть виникати лише на ранніх стадіях або через роки після травми (посттравматична епілепсія). Посттравматична класифікація:
Чинниками ризику є:
Посттравматичні судоми пов’язані з поганим функціональним результатом. Фенітоїн та леветирацетам – препарати, що найчастіше використовуються для профілактики та лікування судом.
Гідроцефалія виникає, коли спинномозкова рідина накопичується в шлуночках головного мозку, що викликає підвищення тиску і набряк мозку. У 70% пацієнтів спостерігається збільшення шлуночків через 2 місяці після середнього та важкого травматичного ушкодження головного мозку. Чинниками ризику є краніектомія, важка черепно-мозкова травма, похилий вік, більш тривалий період часу, внутрішньочерепна кровотеча. Сповільнення в процесі реабілітації або функціональне погіршення можуть свідчити про наявність посттравматичної гідроцефалії. Клінічно, у пацієнта, в якого розвивається посттравматична гідроцефалія, можуть спостерігатися біль голови, нудота, нетримання сечі, зниження когнітивних функцій, набряк диску зорового нерву, рухові порушення. Діагностична візуалізація в поєднанні з люмбальною пункцією є звичайними діагностичними інструментами. Варіантом лікування є хірургічна імплантація шунта для відведення зайвої спинномозкової рідини в черевну порожнину.
Травматичне ушкодження головного мозку в основі черепа може призвести до пошкодження нервів, які виходять безпосередньо з мозку або стовбура мозку. Пошкодження черепно-мозкових нервів може призвести до:
Дисфункція зору може проявлятися у вигляді затуманення зору, чутливості до світла, труднощів з читанням, болем голови під час виконання зорових завдань, зменшення або втрати поля зору, наприклад геміанопсії, а також труднощів з рухами очей, дефіциту стабілізації погляду. Ці проблеми із зором впливають на інші сфери функціонування, зокрема, комунікацію, мобільність і рівновагу. Вони також можуть впливати на безпеку, напр. дефекти поля зору.
Може охоплювати соматосенсорну втрату, стійкий дзвін у вухах, труднощі з розпізнаванням предметів, сліпі плями або двоїння в очах, гіркий смак, поганий запах або утруднення нюху, парестезії, зокрема поколювання шкіри, свербіж, оніміння або біль. Низка наявних проблем вимагає ретельного оцінювання, щоб визначити найефективніший метод лікування, оскільки нейросенсорний дефіцит без лікування впливає на інші функції, зокрема, руховий контроль, та кінцевий рівень функціонального відновлення.
Просторовий неглект є складною проблемою, що охоплює сприйняття, рух і пам’ять, що проявляється як порушенням уваги з протилежного ураженню боку. Наявність одностороннього неглекту сильно заважає одужанню. Терапевтичні підходи повинні включати навчання моторним, сенсорним і компенсаторним стратегіям, однак немає чітких доказів клінічної ефективності або переваги будь-якого конкретного підходу.
Рухові розлади можуть проявлятися як гіпокінетичними або гіперкінетичними явищами і можуть виявлятися тремором, хореєю, дистонією, атетозом, балізмом, міоклонусами, паркінсонізмом, тиками (сіпаннями). (8) Руховий розлад може бути єдиним симптомом або поєднуватися з іншими руховими розладами. Вони також можуть бути побічним ефектом від ліків, наприклад, медикаментів, які використовуються для лікування порушень пізнання або збудження. Деякі патології, такі як дистонія, виникають у гострій фазі після травматичного ураження головного мозку, але деякі, зокрема, паркінсонізм, можуть виникнути через десятиліття після травми. Найпоширенішими руховими порушеннями після черепно-мозкової травми є тремор, дистонія, паркінсонізм, міоклонус, і вони частіше зустрічаються у разі важких травм. Ділянки мозку, які часто залучені до рухових розладів: базальні ганглії, мозочок, таламус, субталамус і тракти білої речовини. Лікування полягає в усуненні причини, наприклад гематоми або гідроцефалії шляхом фармакологічних та хірургічних втручань.
Запаморочення та порушення рівноваги є поширеним ускладненням травматичного ураження головного мозку, про яке повідомляють 80% людей. Етіологія може бути складною, охоплюючи вестибулярні порушення, проблеми з сенсорною інтеграцією, зором або пропріоцепцією. Основні патології включають доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППЗ), центральні вестибулярні або периферичні проблеми, зокрема, пошкодження вестибулярного нерву або пошкодження напівкруглих каналів вуха. Фізична терапія залежить від етіології патології.
Після травматичного ураження головного мозку відновна функція сну знижена, а патологія сну зустрічається дуже часто. Сприяючими чинниками є біохімічні та структурні зміни мозку, особливо ретикулярної формації, таламуса та гіпоталамуса, лікувальні чинники, зокрема, неконтрольований біль, поведінка, пов’язана з денним сном і споживанням кофеїну, а також чинники оточуючого середовища. Наприклад, якщо немає чіткого розмежування день/ніч у лікарняній палаті. Підходи до лікування передбачають навчання гігієні сну, фармакологічні засоби, такі як мелатонін, бензодіазепіни або золпідем, вправи та світлотерапію.
Втома у людей з травматичним ураженням головного мозку має як центральний вплив, наприклад, спричиняє труднощі з виконанням когнітивних завдань (пов’язано з активацією базальних ганглій хвостового ядра в мозку (9)) та периферичний, що призводить до скелетно-м’язової втоми. Наявність втоми може негативно вплинути на участь у реабілітації. Лікування полягає у коригуванні оточуючого середовища, а іноді і прийомі ліків, таких як модафініл.
Поведінкові та емоційні зміни, зокрема, збудження, труднощі з самоконтролем, неусвідомлення здібностей, ризикована поведінка, словесні або фізичні спалахи, зловживання алкоголем, пияцтво, тривога і депресія, перепади настрою, дратівливість, гнів, відсутність емпатії до інших. Усі ці проблеми можуть суттєво вплинути на результати реабілітації та реінтеграцію у громаду. Ці зміни в поведінці можуть мати негативний вплив на стосунки, роботу та сприяти криміналізації. Нейропсихолог і нейропсихіатр є невід’ємною частиною мультидисциплінарної команди, що працює з людьми після травматичного ушкодження головного мозку, і всі залучені фахівці та родичі повинні дотримуватися інтегрованої програми керування поведінкою. Посттравматична депресія також пов’язана зі зниженням когнітивних функцій, тривожними розладами, зловживанням психоактивними речовинами, порушенням регуляції емоційних проявів та агресивними спалахами.
Ділянки мозку можуть бути ураженими і впливати на опрацювання інформації, комунікацію, виконання рухів і навички балансу:
Часто виникають в результаті повторних або важких травматичних ушкоджень головного мозку. Люди, які живуть з черепно-мозковою травмою, мають приблизно в 4 рази більший ризик розвитку деменції на ранньому етапі життя порівняно з загальною популяцією. Повторювані травми були пов’язані з хронічною травматичною енцефалопатією (ХТЕ) або боксерською деменцією (Dementia Pugilistica), тоді як одна травма головного мозку була пов’язана з симптомами за типом Альцгеймера. Загострення дегенеративних захворювань головного мозку після черепно-мозкової травми також пов’язане з генетичним фоном.
Помірне та важке травматичне ураження головного мозку може призвести до змін у стані свідомості, осмисленості або реагуванні людини. Різні стани свідомості включають:
Потенційні проблеми зі спілкуванням можуть включати: