Медичні ускладнення у разі травматичного ушкодження головного мозку

Редактор оригіналуAnna Ziemer

Найліпші учасникиNaomi O’Reilly, Kim Jackson, Tony Lowe, Rachael Lowe, Wendy Walker, Lauren Kwant and Simisola Ajeyalemi

Вступ(редагувати|редагувати джерело)

Медичні та неврологічні ускладнення визначають кінцевий функціональний результат, реінтеграцію у громаду, а також потенціал працевлаштування після травматичного ушкодження головного мозку. Тому важливо визнати потенційні ризики цих патологій і дотримуватися протоколів, заснованих на доказах, щоб мінімізувати ризик і ступінь вторинних ускладнень.

Довгострокові фізичні, когнітивні та поведінкові ускладнення пов’язані як з прямим ураженням головного мозку, так і з впливом дисфункції центральної нервової системи та травми на інші органи та системи. Деякі ускладнення можуть виникнути відразу або незабаром після черепно-мозкової травми, але інші можуть бути не виявлені до етапу реабілітації. Важкі травми підвищують ризик виникнення більшої кількості та важчих ускладнень.

Наявність ускладнень і пошкоджень, пов’язаних з травмою, впливає на якість життя людини з черепно-мозковою травмою. Ці проблеми можуть викликати розчарування, конфлікти та нерозуміння людей із травматичним ушкодженням головного мозку, а також членів сім’ї чи друзів. (1) Можуть бути підвищені індивідуальний ризик самогубства, а також розлади настрою та тривога через поєднання симптомів і нервово-психічних чинників, які часто посилюються травмою.

Медичні ускладнення( редагувати |редагувати джерело )

Медичні ускладнення охоплюють:

Інфекція(редагувати|редагувати джерело)

Травматичні ушкодження головного мозку, що включають переломи черепа або проникаючі поранення, можуть призвести до пошкодження мозкових оболонок. Це може призвести до бактеріальної інфекції мозку. Якщо інфекцію мозкових оболонок (менінгіт) не лікувати, вона може поширитися на решту нервової системи.

Сепсис, або синдром поліорганної дисфункції, є основною причиною пізньої захворюваності та смертності у разі травматичного ушкодження головного мозку. Викид катехоламінів, що виникає після системного ураження, безпосередньо бере участь у регуляції експресії цитокінів у ситуаціях гострого стресу, що призводить до погіршення клінічного стану та, в кінцевому підсумку, до поганого результату. Викид катехоламінів, викликаний травмою, впливає на роботу органів і сприяє їх пошкодженню. (2)

Спастичність(редагувати|редагувати джерело)

Спастичність є однією з особливостей верхніх мотонейронів, яка розвивається швидко, в деяких випадках вже через тиждень після черепно-мозкової травми, і часто призводить до ортопедичних наслідків. (3) Легка спастичність може мати деякі переваги, як-от підтримання м’язової маси або поліпшення ходьби, але підвищення м’язового тонусу від помірного до сильного та спазм можуть серйозно вплинути на результати реабілітації, функціональне відновлення та здатність займатися повсякденною активністю. Середня та важка спастичність вимагає використання структурованих протоколів менеджменту.

Порушення функції дихання( редагувати | редагувати джерело )

Порушення дихальної функції є поширеним явищем після травматичного ушкодження головного мозку і в першу чергу залежить від важкості травми. Існує взаємозв’язок між функцією легень і функцією мозку: мозку для роботи необхідне достатнє поступлення кисню, а дихальній системі щоб працювати потрібні команди від мозку.

У випадках травматичного ураження головного мозку дихальна дисфункція є найпоширенішим медичним ускладненням, при цьому респіраторні ускладнення безпосередньо корелюють зі смертністю, і обидва ці показники пов’язані з тяжкістю травми. У однієї третини пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою розвивається гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС). У разі ГРДС відбувається запалення альвеолярно-капілярного простору, що призводить до потрапляння рідини і білків в інтерстиціальну тканину та альвеоли. Від 20 до 30% осіб, у яких розвивається ГРДС, помирають у результаті легеневого інфільтрату, що призводить до дихальної недостатності.

Дізнайтеся більше про респіраторний менеджмент у разі травматичного ураження головного мозку

Тромбоз глибоких вен і емболія легеневої артерії( редагувати | редагувати джерело )

Тромбоз глибоких вен (ТГВ), який пов’язаний з утворенням одного або кількох згустків крові в одній із великих вен тіла та розвиток тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА),тобто закупорка артерії в легенях речовиною, що потрапила з інших частин тіла з кровотоком (емболія), залишаються значною причиною захворюваності та смертності у осіб із травматичними ушкодженнями головного мозку, які є особливо вразливими протягом перших 2-3 тижнів після травми. Після черепно-мозкової травми захворюваність на ТГВ досягає 54% через труднощі із застосуванням антикоагулянтів у гострий період після травматичного ураження головного мозку, причому профілактика часто доступна лише після зниження ризику повторного внутрішньочерепного крововиливу.

Дізнайтеся більше про тромбоз глибоких вен і тромбоемболію легеневої артерії

Пароксизмальна симпатична гіперактивність (ПСГ)( редагувати | редагувати джерело )

Симпатична гіперактивність — це «шторм після черепно-мозкової травми», що спостерігається протягом тижнів або місяців і проявляється підвищеною симпатичною активністю: збільшенням частоти серцевих скорочень, підвищенням артеріального тиску, збільшенням частоти дихання, пітливістю, гіпертермією, руховими позами. (4) Пароксизмальна симпатична гіперактивність пов’язана з несприятливим прогнозом і є результатом синдрому відключення (disconnection syndrome), який є порушенням гальмівного контролю над збудливими вегетативними центрами.

Нейроендокринна дисфункція / Гіпопітуїтаризм після травматичного ураження головного мозку( редагувати | редагувати джерело )

Клінічно поширене явище, пов’язане з ураженням гіпофіза – маленької залози, яка розташована біля основи мозку і регулює роботу інших ендокринних залоз, наприклад, щитоподібної залози, надниркових залоз, епіфіза. Пошкодження гіпофіза є найбільш поширеним у випадках перелому черепа і негативно впливає на його власну функцію, а також на вироблення інших гормонів, що позначається на метаболічному гомеостазі, настрої, рості, сні та інших функціях організму. Гіпопітуїтаризм пов’язаний з наявністю депресії та втоми. Внаслідок порушення роботи щитоподібної залози виникають нервово-психічні проблеми, зниження серцевої функції, тривожність, нецукровий діабет.

Гетеротопічна осифікація( редагувати | редагувати джерело )

Гетеротопічна осифікація, також відома як ектопічна осифікація та осифікуючий міозит (myositis ossificans) – це утворення патологічної кістки в м’язах або м’яких тканинах, що у важкій формі може призвести до анкілозу та порушення функції. Зазвичай проявляється навколо суглоба, переважно кульшового, з першими ознаками, що охоплюють набряк навколо суглоба, зменшення обсягу рухів, з лихоманкою або без неї, спастичністю і болем, які за клінічними ознаками схожі на перелом та тромбоз глибоких вен. Для встановлення остаточного діагнозу гетеротопічної осифікації застосовують ультразвукове дослідження, КТ або сканування кісток, хоча аналізи крові також можуть вказувати на певні ознаки.

У разі травматичного ушкодження головного мозку частота захворюваності коливається від 11 до 76%, зокрема клінічно значуща гетеротопічна осифікація виникає у 10-20% випадків. Проявляється аномальним утворенням ектопічної пластинчастої кістки в м’яких тканинах. Гетеротопічна осифікація має тенденцію утворюватися навколо великих суглобів , зокрема, кульшового, колінного, плечового і викликає зменшення діапазону рухів з обмеженням рухливості, біль і зниження функції. Рекомендуються своєчасне застосування профілактичних нестероїдних протизапальних препаратів та діагностичних методів візуалізації на ранніх стадіях, для запобігання серйозним порушенням рухливості. Інші підходи, зокрема, використання бісфосфонатів (обмежені докази), опромінення та фізична терапія дозволяють досягнути механічного поліпшення. Повністю сформована гетеротопічна осифікація може бути видалена хірургічним шляхом, якщо сильний біль або втрата діапазону рухів значно впливають на рухливість або особистий догляд.

Детальніше про профілактику та лікування гетеротопної осифікації

Дисфункція кишківника, сечового міхура та сечостатеві ускладнення( редагувати | редагувати джерело )

Найпоширеніші ускладнення у пацієнтів із травматичним ураженням головного мозку внаслідок неефективного спілкування, когнітивного дефіциту та поведінкових труднощів. Дисфункція сечовипускання пов’язана з надмірною активністю детрузора і часто призводить до тривалого перебування у відділенні невідкладної допомоги та затримки реабілітації. Під час виписування у таких пацієнтів спостерігається гірше функціональне відновлення. Встановлення причин (наприклад, інфекція сечовивідних шляхів), застосування відповідних ліків і вправи для тазового дна поліпшують результат.

Нейрогенні розлади кишківника можуть проявлятися як нетриманням, так і закрепом. У 68% осіб, які поступили на реабілітацію, може спостерігатися нетримання калу. Гідратація, споживання клітковини, прийом ліків і тренування туалету можуть допомогти вирішити ці проблеми. Неліковані дисфункція сечового міхура та кишківника створюють ризик для життєздатності тканин і потребують вирішення.

Сексуальні порушення, пов’язані з ураженням лобової частки та порушенням функціонування лімбічної системи, можуть проявлятися гіперсексуальністю, зниженням статевого потягу, відсутністю задоволення або дисфункцією еякуляції. Соціальні та інтимні труднощі посилюють ці сексуальні порушення. В результаті неадекватна сексуальна поведінка створює потенційні ризики труднощів у створенні стосунків, агресії та криміналізації.

Дефіцит харчування ( редагувати | редагувати джерело )

Ендокринні та запальні процеси після травматичного ураження головного мозку призводять до надмірних витрат енергії та, як наслідок, дефіциту харчування, гіперглікемії, гіперкатаболізму білків, незагоєння ран, ослаблення м’язів та виведення азоту з сечею. Ентеральне годування з великою кількістю білка може поліпшити результати. Оптимальне харчування сприяє кращому сну, фізичній підготовці, емоційному стану та контролю втоми.

Пролежні( редагувати | редагувати джерело )

Особи з травматичним ураженням головного мозку мають високий ризик розвитку пролежнів. The National Pressure Ulcer Advisory Panel, U.S (NPUAP) визначає пролежні як зону тиску, що не зменшується на певній ділянці, зазвичай над кістковим виступом, що призводить до ішемії, загибелі клітин і некрозу тканин. (5) Пролежень – це локалізоване пошкодження шкіри та/або підлеглої тканини, як правило, над кістковим виступом внаслідок тиску або тиску поєднаного із зсувом. (6) Пролежень може розвинутися за кілька годин, але наслідки можуть тривати багато місяців і навіть призвести до смерті. Низка сприяючих або поєднаних чинників, пов’язані з пролежнями; але значення цих чинників ще не з’ясоване. Пошкодження тканин пов’язане як із зовнішніми, так і з внутрішніми чинниками. Зовнішні чинники охоплюють тиск, зсув, тертя, нерухомістьі вологість, а внутрішні чинники пов’язані зі станом пацієнта, наприклад, сепсис, місцева інфекція, зниження вегетативного контролю, змінений рівень свідомості, старший вік, оклюзійна хвороба судин, анемія, недоїдання, втрата чутливості, спастичність і контрактура.(7)

Докладніше про профілактику та лікування пролежнів читайте тут

Порушення сну( редагувати | редагувати джерело )

Порушення сну є надзвичайно поширеним ускладненням серед людей, які живуть із травматичним ураженням головного мозку. Охоплює безсоння, гіперсомнію, надмірний денний сон і порушення циркадного режиму сну-неспання.(8) Вплив залежить від зони пошкодження і може лікуватися за допомогою гігієни сну, денних вправ, обмеження споживання кофеїну, когнітивно-поведінкової терапії та ліків.

Посттравматичний біль голови (редагувати | редагувати джерело )

Посттравматичний біль голови зазвичай виникає після травматичного ураження головного мозку. Біль голови напруження є найбільш поширеною формою, але також часті загострення мігренозного болю голови. Біль голови часто є довгостроковою проблемою.

Неврологічні ускладнення( редагувати | редагувати джерело )

Неврологічні ускладнення включають:

Посттравматичні судоми( редагувати | редагувати джерело )

Посттравматичні судоми часто виникають після середнього або тяжкого травматичного ушкодження головного мозку. Вони можуть виникати лише на ранніх стадіях або через роки після травми (посттравматична епілепсія). Посттравматична класифікація:

  • Негайні судоми (що виникають протягом 24 годин після травми)
  • Ранні судоми (виникають менше ніж через 1 тиждень після травми)
  • Пізні судоми (виникають більше ніж через тиждень після травми).

Чинниками ризику є:

  • Двосторонній забій
  • Дуральне проникнення
  • Субдуральна гематома
  • Множинні внутрішньочерепні операції
  • Зсув середньої лінії > 5 мм
  • Наявність важкої травми за шкалою коми Глазго.

Посттравматичні судоми пов’язані з поганим функціональним результатом. Фенітоїн та леветирацетам – препарати, що найчастіше використовуються для профілактики та лікування судом.

Гідроцефалія(редагувати|редагувати джерело)

Гідроцефалія виникає, коли спинномозкова рідина накопичується в шлуночках головного мозку, що викликає підвищення тиску і набряк мозку. У 70% пацієнтів спостерігається збільшення шлуночків через 2 місяці після середнього та важкого травматичного ушкодження головного мозку. Чинниками ризику є краніектомія, важка черепно-мозкова травма, похилий вік, більш тривалий період часу, внутрішньочерепна кровотеча. Сповільнення в процесі реабілітації або функціональне погіршення можуть свідчити про наявність посттравматичної гідроцефалії. Клінічно, у пацієнта, в якого розвивається посттравматична гідроцефалія, можуть спостерігатися біль голови, нудота, нетримання сечі, зниження когнітивних функцій, набряк диску зорового нерву, рухові порушення. Діагностична візуалізація в поєднанні з люмбальною пункцією є звичайними діагностичними інструментами. Варіантом лікування є хірургічна імплантація шунта для відведення зайвої спинномозкової рідини в черевну порожнину.

Розлади черепно-мозкових нервів( редагувати | редагувати джерело )

Травматичне ушкодження головного мозку в основі черепа може призвести до пошкодження нервів, які виходять безпосередньо з мозку або стовбура мозку. Пошкодження черепно-мозкових нервів може призвести до:

  • Паралічу м’язів обличчя або втрати чутливості обличчя
  • Втрати або зміни нюху
  • Втрати або зміни відчуття смаку
  • Втрати зору або двоїння в очах
  • Проблем з ковтанням
  • Запаморочення
  • Дзвону у вухах
  • Втрати слуху

Дисфункція зору( редагувати | редагувати джерело )

Дисфункція зору може проявлятися у вигляді затуманення зору, чутливості до світла, труднощів з читанням, болем голови під час виконання зорових завдань, зменшення або втрати поля зору, наприклад геміанопсії, а також труднощів з рухами очей, дефіциту стабілізації погляду. Ці проблеми із зором впливають на інші сфери функціонування, зокрема, комунікацію, мобільність і рівновагу. Вони також можуть впливати на безпеку, напр. дефекти поля зору.

Нейросенсорний дефіцит ( редагувати | редагувати джерело )

Може охоплювати соматосенсорну втрату, стійкий дзвін у вухах, труднощі з розпізнаванням предметів, сліпі плями або двоїння в очах, гіркий смак, поганий запах або утруднення нюху, парестезії, зокрема поколювання шкіри, свербіж, оніміння або біль. Низка наявних проблем вимагає ретельного оцінювання, щоб визначити найефективніший метод лікування, оскільки нейросенсорний дефіцит без лікування впливає на інші функції, зокрема, руховий контроль, та кінцевий рівень функціонального відновлення.

Просторовий неглект( редагувати | редагувати джерело )

Просторовий неглект є складною проблемою, що охоплює сприйняття, рух і пам’ять, що проявляється як порушенням уваги з протилежного ураженню боку. Наявність одностороннього неглекту сильно заважає одужанню. Терапевтичні підходи повинні включати навчання моторним, сенсорним і компенсаторним стратегіям, однак немає чітких доказів клінічної ефективності або переваги будь-якого конкретного підходу.

Рухові розлади( редагувати | редагувати джерело )

Рухові розлади можуть проявлятися як гіпокінетичними або гіперкінетичними явищами і можуть виявлятися тремором, хореєю, дистонією, атетозом, балізмом, міоклонусами, паркінсонізмом, тиками (сіпаннями). (8) Руховий розлад може бути єдиним симптомом або поєднуватися з іншими руховими розладами. Вони також можуть бути побічним ефектом від ліків, наприклад, медикаментів, які використовуються для лікування порушень пізнання або збудження. Деякі патології, такі як дистонія, виникають у гострій фазі після травматичного ураження головного мозку, але деякі, зокрема, паркінсонізм, можуть виникнути через десятиліття після травми. Найпоширенішими руховими порушеннями після черепно-мозкової травми є тремор, дистонія, паркінсонізм, міоклонус, і вони частіше зустрічаються у разі важких травм. Ділянки мозку, які часто залучені до рухових розладів: базальні ганглії, мозочок, таламус, субталамус і тракти білої речовини. Лікування полягає в усуненні причини, наприклад гематоми або гідроцефалії шляхом фармакологічних та хірургічних втручань.

Запаморочення / розлади рівноваги( редагувати | редагувати джерело )

Запаморочення та порушення рівноваги є поширеним ускладненням травматичного ураження головного мозку, про яке повідомляють 80% людей. Етіологія може бути складною, охоплюючи вестибулярні порушення, проблеми з сенсорною інтеграцією, зором або пропріоцепцією. Основні патології включають доброякісне пароксизмальне позиційне запаморочення (ДППЗ), центральні вестибулярні або периферичні проблеми, зокрема, пошкодження вестибулярного нерву або пошкодження напівкруглих каналів вуха. Фізична терапія залежить від етіології патології.

Розлади сну / безсоння( редагувати | редагувати джерело )

Після травматичного ураження головного мозку відновна функція сну знижена, а патологія сну зустрічається дуже часто. Сприяючими чинниками є біохімічні та структурні зміни мозку, особливо ретикулярної формації, таламуса та гіпоталамуса, лікувальні чинники, зокрема, неконтрольований біль, поведінка, пов’язана з денним сном і споживанням кофеїну, а також чинники оточуючого середовища. Наприклад, якщо немає чіткого розмежування день/ніч у лікарняній палаті. Підходи до лікування передбачають навчання гігієні сну, фармакологічні засоби, такі як мелатонін, бензодіазепіни або золпідем, вправи та світлотерапію.

Втома(редагувати|редагувати джерело)

Втома у людей з травматичним ураженням головного мозку має як центральний вплив, наприклад, спричиняє труднощі з виконанням когнітивних завдань (пов’язано з активацією базальних ганглій хвостового ядра в мозку (9)) та периферичний, що призводить до скелетно-м’язової втоми. Наявність втоми може негативно вплинути на участь у реабілітації. Лікування полягає у коригуванні оточуючого середовища, а іноді і прийомі ліків, таких як модафініл.

Поведінкові та емоційні( редагувати | редагувати джерело )

Поведінкові та емоційні зміни, зокрема, збудження, труднощі з самоконтролем, неусвідомлення здібностей, ризикована поведінка, словесні або фізичні спалахи, зловживання алкоголем, пияцтво, тривога і депресія, перепади настрою, дратівливість, гнів, відсутність емпатії до інших. Усі ці проблеми можуть суттєво вплинути на результати реабілітації та реінтеграцію у громаду. Ці зміни в поведінці можуть мати негативний вплив на стосунки, роботу та сприяти криміналізації. Нейропсихолог і нейропсихіатр є невід’ємною частиною мультидисциплінарної команди, що працює з людьми після травматичного ушкодження головного мозку, і всі залучені фахівці та родичі повинні дотримуватися інтегрованої програми керування поведінкою. Посттравматична депресія також пов’язана зі зниженням когнітивних функцій, тривожними розладами, зловживанням психоактивними речовинами, порушенням регуляції емоційних проявів та агресивними спалахами.

Когнітивний дефіцит( редагувати | редагувати джерело )

Ділянки мозку можуть бути ураженими і впливати на опрацювання інформації, комунікацію, виконання рухів і навички балансу:

  • Пам’ять: сенсорна пам’ять, робоча пам’ять, короткочасна, довготривала, семантична пам’ять, процедурна пам’ять, епізодична пам’ять
  • Навчання нових навичок та інформації
  • Міркування
  • Судження
  • Увага або концентрація
  • Проблеми виконавчого функціонуванням
  • Вирішення проблем
  • Багатозадачність
  • Організація
  • Планування
  • Прийняття рішень
  • Початок або завершення завдань

Дегенеративні захворювання головного мозку та деменція( редагувати | редагувати джерело )

Часто виникають в результаті повторних або важких травматичних ушкоджень головного мозку. Люди, які живуть з черепно-мозковою травмою, мають приблизно в 4 рази більший ризик розвитку деменції на ранньому етапі життя порівняно з загальною популяцією. Повторювані травми були пов’язані з хронічною травматичною енцефалопатією (ХТЕ) або боксерською деменцією (Dementia Pugilistica), тоді як одна травма головного мозку була пов’язана з симптомами за типом Альцгеймера. Загострення дегенеративних захворювань головного мозку після черепно-мозкової травми також пов’язане з генетичним фоном.

Зміна свідомості( редагувати | редагувати джерело )

Помірне та важке травматичне ураження головного мозку може призвести до змін у стані свідомості, осмисленості або реагуванні людини. Різні стани свідомості включають:

  1. Кома. Людина в комі перебуває без свідомості, не усвідомлює себе та оточення і не може реагувати на будь-який подразник. Це є результатом широкого ураження всіх відділів мозку. Людина з черепно-мозковою травмою може вийти з коми або увійти у вегетативний стан у різний час після травми.
  2. Вегетативний стан (ВС): пов’язаний із поширеним ураженням мозку. Людина не усвідомлює оточення, але може відкривати очі, видавати звуки, реагувати на рефлекси або рухатися. Людина може залишатися в ВС постійно, але деякі пацієнти можуть здійснити перехід в мінімально свідомий стан.
  3. Мінімально свідомий стан: стан сильно зміненої свідомості, але з деякими ознаками самосвідомості або усвідомлення навколишнього середовища. Іноді це переривчастий стан між комою або ВС і деяким ступенем відновлення свідомості.
  4. Смерть мозку: оголошується, коли в мозку та стовбурі мозку не вимірюється активність. У людини, в якої оголошено смерть мозку, видалення дихальних пристроїв призведе до зупинки дихання і, в кінцевому підсумку, серцевої недостатності. Смерть мозку вважається необоротною.

Комунікаційний дефіцит( редагувати | редагувати джерело )

Потенційні проблеми зі спілкуванням можуть включати:

  • Труднощі з розумінням мови або письма
  • Труднощі з розмовою або письмом
  • Невміння організувати думки та ідеї
  • Проблеми стеження та участь у розмовах
  • Проблеми з поворотом або вибором теми в розмовах
  • Проблеми зі зміною тону, висоти або акценту для вираження емоцій, відношенням або тонкими відмінностями у змісті
  • Труднощі з розумінням невербальних сигналів
  • Проблеми з читанням сигналів від слухачів
  • Проблеми з початком або зупинкою розмов
  • Нездатність використовувати м’язи, необхідні для формування слів (дизартрія)

Посилання(редагувати|редагувати джерело)

  1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/traumatic-brain-injury/symptoms-causes/syc-20378557accessed 26.05.2019
  2. Kinoshita K. Traumatic brain injury: pathophysiology for neurocritical care. Journal of Intensive Care. 2016. 4:29-39. DOI 10.1186/s40560-016-0138-3
  3. Bose P, Hou J, Thompson FJ. Traumatic Brain Injury (TBI)- Induced Spasticity: Neurobiology, Treatment, and Rehabilitation. In: Kobeissy FH, editor. Brain Neurotrauma: Molecular, Neuropsychological, and Rehabilitation Aspects. Boca Raton: CRC Press/Taylor & Francis; 2015. Chapter 14.
  4. Meyfroidt G, Baguley DJ, Menon DK. Paroxysmal sympathetic hyperactivity: the storm after acute brain injury. The Lancet Neurology. 2017. 16(9):721-729.
  5. http://emedicine.medscape.com/article/190115-overview
  6. National Pressure Ulcer Advisory Panel. NPUAP pressure ulcer Stages/Categories.
  7. Kruger EA, Pires M, Ngann Y, Sterling M, Rubayi S. Comprehensive Management of Pressure Ulcers in Spinal Cord Injury: Current Concepts and Future Trends. The Journal of Spinal Cord Medicine. 2013 Nov 1;36(6):572-85.
  8. 8.0 8.1 Eapen BC, Cifu DX. Editor. Rehabilitation After Traumatic Brain Injury. Elsevier2018
  9. Wylie GR, Dobryakova E, DeLuca J, Chiaravalloti N, Essad K, Genova H. Cognitive fatigue in individuals with traumatic brain injury is associated with caudate activation. Sci Rep. 2017;7(1):8973. Published 2017 Aug 21. doi:10.1038/s41598-017-08846-6


Професійний розвиток вашою мовою

Приєднуйтесь до нашої міжнародної спільноти та беріть участь в онлайн курсах для фахівців з реабілітації.

Переглянути доступні курси