Автор– Olajumoke Ogunleye
Найліпші учасники – Olajumoke Ogunleye, Jess Bell, Naomi O’Reilly та Chelsea Mclene
Опік – це пошкодження шкіри або іншої органічної тканини, в основному спричинене впливом тепла або інших чинників (радіація, електрика, хімічні речовини) [1][2]. За даними ВООЗ, це глобальна проблема громадського здоров’я, що є причиною приблизно 180 000 смертей на рік. Це одна з головних причин інвалідності в країнах з низьким і середнім рівнем доходу, майже дві третини їх трапляються в регіонах ВООЗ в Африці та Південно-Східній Азії. Опіки вражають не тільки шкіру, вони можуть мати інші впливи на тканини, органи та системи органів, наприклад вдихання диму, а також психологічні впливи. Опіки вражають всі статі, хоча жінки мають дещо вищі показники смертності від опіків порівняно з чоловіками. Вони також вражають усі вікові групи та є п’ятою за поширеністю причиною несмертельних дитячих травм[2].
Електричний опік спричиняється теплом, яке утворюється, коли електрична енергія проходить через тіло, викликаючи глибоке пошкодження тканин. Величина ушкодження залежить від шляху проходження струму, опору струму, що проходить через тканини, сили та тривалості струму. Різні види струму викликають різний ступінь травм. Наприклад, змінний струм є більш небезпечним, ніж постійний, і він часто пов’язаний із зупинкою серця, фібриляцією шлуночків і тетанічними скороченнями м’язів.[1][3]
Термічні опіки викликаються зовнішніми джерелами тепла (гарячим або холодним), ошпарюванням (гарячими рідинами), в результаті передачі енергії, гарячими твердими предметами, парою та холодними предметами.
Типи термічних опіків:
Хімічний опік спричиняється контактом тканин із хімічними агентами, такими як сильні кислоти, луги або органічні сполуки. Хімічні речовини залежно від тривалості впливу та природи агента по різному впливають на шкіру. Наприклад, контакт з кислотою викликає коагуляційний некроз тканини (при цьому архітектура мертвої тканини може бути збережена), тоді як лужний опік викликає некроз розрідження (при цьому тканина перетворюється на рідку, в’язку масу). Системне всмоктування деяких хімічних речовин є небезпечним для життя, а місцеві пошкодження можуть включати всю товщину шкіри та підлеглих тканин.[1].
Радіаційний опік – це пошкодження шкіри або інших біологічних тканин і органів внаслідок тривалого впливу радіації. Це найменш поширена опікова травма, а найпоширенішим типом радіаційного опіку є сонячний опік, спричинений тривалим впливом ультрафіолетових променів (УФ). Інші причини пов’язані з використанням іонізуючого випромінювання в промисловості, високим опроміненням при променевій терапії, напр. рентгенівська та ядерна енергетика. Радіаційні опіки часто асоціюються з раком через здатність іонізуючого випромінювання взаємодіяти з ДНК і пошкоджувати її[1].
Опіки можна класифікувати за тяжкістю, глибиною [1] та розміром опіку.
Поверхневі опіки або опіки першого ступеня – опіки поверхневої товщини – це опіки, які вражають лише епідерміс і характеризуються почервонінням, болем, сухістю та відсутністю пухирів. Легкий сонячний опік є прикладом поверхневого опіку.
Опіки з частковим ураженням товщини шкіри або другого ступеня – ці опіки охоплюють епідерміс і частину дерми. Опіки часткового ураження товщини шкіри часто поділяються на два типи: поверхневі опіки з частковим ураженням товщини шкіри та глибокі опіки з частковим ураженням товщини шкіри.
Поверхневі опіки з частковим ураженням товщини шкіри– опіки часткового ураження товщини шкіри охоплюють епідерміс і частину дермального шару шкіри. Поверхневі опіки з частковим ураженням товщини шкіри поширюються через епідерміс вниз до папілярного або поверхневого шару дерми. Уражене місце стає еритематозним, оскільки шкірні тканини запалюються. При натисканні на почервонілу ділянку. Область блідне, але демонструє швидке заповнення капілярів після зняття тиску.
Глибокі опіки з частковим ураженням товщини шкіри – ці опіки поширюються глибше в дерму і викликають пошкодження волосяного фолікула та залозистої тканини. Вони болісні при натисканні, утворюють пухирі, вологі, воскові або сухі, і можуть мати колір слонової кістки або перлинно-білий.
Опіки на повну товщину шкіри або третього ступеня – ці опіки поширюються на всю дерму і часто вражають підшкірну клітковину. Зовнішній вигляд шкіри може варіюватися від восково-білої до шкірясто-сірої до обвугленої та чорної. Шкіра суха і нееластична, не блідне від тиску, зазвичай вона не болюча через пошкодження нервових закінчень. Мертву та денатуровану шкіру (струм) видаляють, щоб сприяти загоєнню, рубці зазвичай є значними. Опіки на повну товщину шкіри не можуть загоїтися без операції.
Підшкірні опіки або опіки четвертого ступеня – це пошкодження глибших тканин, таких як м’язи або кістки. Вони часто чорніють, що часто призводить до втрати обгорілої частини.
Розмір опіку визначається за однією з трьох методик: правило дев’яти, метод Лунда-Браудера, долонна поверхня.
Правило дев’яти – цей метод також відомий як правило дев’яти Уоллеса, оскільки він названий на честь доктора Олександра Уоллеса, хірурга, який вперше опублікував метод. Правило дев’яти використовується для оцінки загальної площі поверхні тіла (ЗППТ) пацієнта ураженої опіками, а також для оцінки реанімації рідини, необхідної пацієнту з опіками. Оцінка поверхні тіла здійснюється шляхом присвоєння відсотка різним ділянкам тіла[6].
| Частина тіла | Відсоток |
| Голова та шия | 9% |
| Передня частина тулуба | 18% |
| Задня частина тулуба | 18% |
| Нижня кінцівка | 18% кожна |
| Верхня кінцівка | 9% кожна |
| Пах | 1% |
Метод Лунда-Браудера – цей метод використовується замість правила дев’яти для оцінки загальної площі ураженої поверхні у дітей.[7]. Використовуються різні відсотки, оскільки відношення об’єднаної площі поверхні голови та шиї до площі поверхні кінцівок зазвичай більше у дітей, ніж у дорослих.
Метод долонної поверхні– долонну поверхню можна використовувати для оцінки відносно малих або великих опіків. Але для опіків середнього розміру він не неточний. Для обчислення ЗППТ використовується площа поверхні долоні пацієнта, включаючи пальці.
Опікова травма залежно від тяжкості травми може призвести як до локальних, так і до виснажливих системних впливів на всі інші органи та системи, віддалені від області опіку.
Це відбувається відразу після травми, і опікову рану можна розділити на три зони[8][4].
При важкій опіковій травмі > 30% ЗППТ комплексна реакція виникає як з області опіку, так і в області, віддаленій від опіку. Цитокіни, хемокіни та інші медіатори запалення вивільняються в надлишку, що призводить до обширних запальних реакцій протягом кількох годин після травми[10]. Початкова реакція залежно від розміру опікової травми подібна до запалення, яке викликається після руйнування тканин, наприклад травми або великої операції.[11]. Різні фактори впливають на величину реакції людини, вони включають: тяжкість опіку (відсоток ЗППТ і глибину опіку), причину опіку, інгаляційну травму, вплив токсинів, інші травматичні ушкодження та фактори, пов’язані з пацієнтом, такі як вік, наявні раніше хронічні захворювання, наркотична або алкогольна інтоксикація, а також терміни звернення за медичною допомогою[1]. Ця запальна реакція призводить до швидкого утворення набряку, який спричиняється підвищеною проникністю мікросудин, підвищенням гідростатичного мікросудинного тиску, розширенням судин і підвищеною позасудинною осмотичною активністю. Ці реакції зумовлені прямим тепловим впливом на мікроциркуляторне русло та хімічними медіаторами запалення. Розширення судин і підвищення венозної проникності на ранній стадії травми викликані виділенням гістаміну. Крім того, простагландин вивільняється при пошкодженні клітинних мембран, що викликає вивільнення безкисневих радикалів, які вивільняються з поліморфно-ядерних лейкоцитів, що активують ферменти, які каталізують гідроліз попередника простагландину. Ці гемодинамічні зміни призводять до постійної втрати рідини з кровообігу, що спричиняє підвищення рівня гематокриту та швидке падіння об’єму плазми, що призводить до зниження серцевого викиду та гіпоперфузії на клітинному рівні. Опіковий шок виникає, якщо втрата рідини не відновлена належним чином[12].
Крім опікового шоку, опікова травма може призвести до інших типів травм, включаючи інгаляційні травми. Інгаляційна травма виникає внаслідок нагрівання або вдихання диму або хімічних продуктів згоряння, що призводить до пошкодження різного ступеня. Зазвичай вона присутня в поєднанні з опіком і може варіюватися від незначної травми до серйозної травми. Інгаляційну травму можна розділити на три види: системна токсичність через продукти горіння (отруєння чадним газом (СО) та ціанідом); термічна травма верхніх дихальних шляхів; та хімічне ураження нижніх (бронхів і дистальних) дихальних шляхів. Пацієнти можуть отримати все це під час пожежі в закритому просторі. Отруєння СО, більш точно віднесене до категорії системної інтоксикації, легко діагностується за рівнем карбоксигемоглобіну в сироватці крові, визначеним як частина вимірювання газів артеріальної крові при поступленні в лікарню[1].
Крім перерахованих вище наслідків, важкі опікові травми впливають на різні органи і системи організму. До таких впливів відносяться:
Початкова реакція на важку опікову травму характеризується гіповолемією та зниженням венозного повернення. Це одночасно призводить до зниження серцевого викиду, збільшення частоти серцевих скорочень і периферичного опору. На додаток до серцевої дисфункції, збільшується легеневий опір, що спричиняє збільшення навантаження на правий і лівий шлуночки.[13][14].
Після вдихання диму в легенях вивільняються медіатори запалення, що призводить до бронхоконстрикції та респіраторного дистрес-синдрому дорослих [4].
Ниркова система уражається внаслідок змін у серцево-судинній системі. Нирковий кровотік і швидкість клубочкової фільтрації знижуються внаслідок гіповолемії, зниження серцевого викиду та впливу ангіотензину, вазопресину та альдостерону. Ці зміни зазвичай переводять у форму олігурії як ранню ознаку порушення функції нирок. Несвоєчасне та неадекватне лікування цих випадків може призвести до гострого тубулярного некрозу, ниркової недостатності та смерті.
Спостерігається значне виснаження білків печінки, відбуваються зміни в сироваткових рівнях тригліцеридів і вільних жирних кислотах, обидві з яких значно збільшуються внаслідок зниження білків-переносників жиру, що робить печінку сприйнятливою до жирової інфільтрації та гепатомегалії, що призводить до підвищення ризику розвитку сепсису і смертності від опіків.
Швидкість основного метаболізму збільшується втричі від початкової. Це в поєднанні зі спланхнічною гіпоперфузією вимагає раннього та агресивного ентерального годування для зменшення катаболізму та підтримки цілісності кишківника. Це викликає атрофію слизової оболонки, зниження всмоктуючої здатності та підвищення поверхневої проникності.
Гормони стресу, а саме катехоламін, глюкагон і кортизол, серед інших гормонів, активно задіяні на початку опікових ушкоджень. Ці гормони демонструють експоненційне збільшення свого рівня; іноді досягають 10-кратних нормальних значень. Значення такого підйому полягає в його впливі на серцево-судинну систему та зсуву рідини, що супроводжується цими змінами. Таким чином, гормони стресу розглядаються як ініціатори гіперметаболічної-катаболічної та протеолітичної реакції.
Рекомендації Всесвітньої організації охорони здоров’я для окремих осіб, громад та посадових осіб охорони здоров’я щодо того, як зменшити ризик опіків [15].
Опікові травми мають фізичні, соціально-економічні та психологічні наслідки, особливо у випадках тяжких опікових травм. Вони впливають не тільки на уражену частину тіла, а й на органи і системи організму. Вони вимагають ранньої та швидкої реакції, щоб зменшити наслідки травми. Крім того, вони потребують міждисциплінарного підходу для запобігання несприятливих наслідків травми.