Sehne und Plastizität

Hintergrund(edit | edit source)

Tendinopathie ist ein Überbegriff, der zur Klassifikation des klinischen Erscheinungsbildes von Schmerzen oder Funktionsstörungen innerhalb einer Sehne verwendet wird, die mit oder ohne strukturelle Pathologie auftreten können.(1)(2) Klinisch äußert sich die Tendinopathie durch lokalisierte, belastungsabhängige Schmerzen, eine verminderte Belastungstoleranz sowie eine eingeschränkte Funktion.(1)(3) Überlastungen bei der Arbeit oder beim Sport sind die häufigste Ursache für eine Sehnenpathologie.(2)

** Der Begriff „Tendinopathie“ bezieht sich entweder auf eine Degeneration oder auf eine fehlgeschlagene Heilung aufgrund einer kontinuierlichen Überlastung ohne richtige Erholungsphase.(4)

Adaptationen der Sehne ( edit | edit source )

Sehnen haben die Fähigkeit, sich zu verändern, je nachdem, welchen Belastungen sie ausgesetzt sind. Veränderungen können nicht nur auf struktureller Ebene der Sehne, sondern auch im zentralen Nervensystem auftreten.(5) Die Forschung auf dem Gebiet der Sehnen und der Tendinopathie hat sich bisher hauptsächlich auf die Sehnen selbst konzentriert und nicht auf das, was auf der Ebene des Rückenmarks und des Gehirns geschieht. Auch die Muskelkraft in der Tendinopathie ist im Vergleich zu den Veränderungen der motorischen Kontrolle besser erforscht. In der neueren Literatur werden nun die kortikalen Anpassungen bei Tendinopathie untersucht.

Adaptationen auf Ebene der Sehne ( edit | edit source )

Die Pathophysiologie der Tendinopathie ist nicht gut verstanden. Es gibt verschiedene Hypothesen und Modelle, die versuchen, die Pathogenese der Tendinopathie zu beschreiben, aber Forscher und Kliniker sind sich immer noch nicht sicher, was genau vor sich geht.(6) Sehnen sind so konzipiert, dass sie sich an Veränderungen der Belastung anpassen. Belastung und Belastbarkeit bei Sehnen ist ein Konzept, laut welchem die Belastbarkeit einer Sehne die Belastung, die sie erfährt, immer nur geringfügig übersteigt. Wenn eine Sehne übermäßig belastet wird und die Belastung die Belastbarkeit übersteigt, kann es zu Funktionsstörungen kommen.

** Der Literatur zufolge haben Sehnen eine höhere Zugfestigkeit als Muskeln, sind jedoch weniger flexibel.(7)

Im Jahr 2009 beschrieben Cook und Purdam das Kontinuum-Modell der Sehnenpathologie, das die Tendinopathie entsprechend den Veränderungen der Sehnenstruktur einstuft. (8)

  • Das Kontinuum-Modell umfasst drei Stadien: die reaktive Tendinopathie, die Fehlreparatur der Sehne und die degenerative Tendinopathie.
  • Eine Sehne kann sich gleichzeitig in mehreren Stadien befinden, und je nach Intervention kann sich die Sehne auf dem Kontinuum nach oben oder nach unten bewegen.(6)

Pathologische Sehnen sind oft dicker als ihre nicht betroffenen Gegenstücke. Die Zunahme des anteroposterioren Durchmessers ist möglicherweise darauf zurückzuführen, dass die Sehne versucht, ihre Belastungsfähigkeit zu erhalten.(9) Docking und Cook (2016) führten eine Studie durch, die Patellar- und Achillessehnen untersuchte. Sie fanden heraus, dass pathologische Sehnen zwar Bereiche mit Desorganisation aufweisen, aber im Vergleich zu nicht pathologischen Sehnen eine größere Menge an ausgerichteter fibrillärer Struktur (der „gesunde“ Teil einer Sehne) vorhanden ist.(9) Dies könnte darauf hindeuten, dass pathologische Sehnen die Menge an gesunder Sehne erhöhen, um ihre Homöostase und Belastungsfähigkeit zu erhalten.

„Behandle den Donut, nicht das Loch“(6)

In Anbetracht der Tatsache, dass pathologische Sehnen immer noch Teile der gesunden Sehne enthalten, wurde das Rehabilitationsprinzip für Sehnen „den Donut behandeln, nicht das Loch“ vorgeschlagen. Hier besteht das Ziel der Rehabilitation darin, die Belastbarkeit der ausgerichteten fibrillären Struktur, d.h. des gesunden Teils oder „Donuts“, zu erhöhen, anstatt zu versuchen, das desorganisierte Gewebe, das „Loch“, zu regenerieren.(6)

Adaptationen auf Ebene des Gehirns ( edit | edit source )

Bei der Tendinopathie treten Veränderungen nicht nur in der Peripherie, sondern auch im zentralen Nervensystem auf. Jede Bewegung, die der Körper ausführen kann, ist im primären motorischen Kortex des Gehirns repräsentiert. Bewegungen sind ein Gleichgewicht zwischen erregenden und hemmenden Reizen. Rio et al. zeigten in 2015, dass die kortikospinale Erregbarkeit bei Menschen mit Patellarsehnen-Tendinopathie erhöht war.(10) Gleichzeitig hat sich gezeigt, dass bei Tendinopathie eine kortikale Hemmung vorliegt.(5) Laienhaft ausgedrückt ist dies vergleichbar mit einem Fahrschüler, der einen Fuß auf dem Gaspedal und den anderen auf der Bremse hat und diese gleichzeitig betätigt. Wenn eine motorische Einheit sowohl eine übermäßige Erregung als auch eine übermäßige Hemmung aufweist, ist dies eine ungünstige Bewegungsstrategie, die die motorische Kontrolle der gesamten kinetischen Kette verändern kann.

Diese neuroplastischen Veränderungen als Teil des Gesamtbildes einer Tendinopathie zu betrachten ist ein neues Konzept. Ein neues Modell der Sehnenrehabilitation, das so genannte neuroplastische Training der Sehne, wurde als wirksameres Behandlungsinstrument vorgeschlagen.(5) Der Schwerpunkt liegt dabei auf der motorischen Kontrolle statt auf der Muskelkraft als alleinige Belastungsstrategie in der Behandlung von Tendinopathien.

Schmerzen und Tendinopathie ( edit | edit source )

Sehnenschmerzen geben Gesundheitsfachleuten nach wie vor Rätsel auf. Sehnen, die in der Bildgebung pathologische Veränderungen aufweisen, sind möglicherweise nicht schmerzhaft.(1) Auch das Aufwärmphänomen, bei dem die Sehnen während der Aktivität weniger schmerzhaft werden, passt nicht zu einer typischen Schmerzdarstellung.(1)

** Man geht davon aus, dass Sehnenpathologie und -schmerzen auf die wiederholte Anwendung von Überlastungen zurückzuführen sind, die die Belastbarkeit der Sehne übersteigen.(11)

Mögliche Faktoren, die zur Nozizeption in Sehnen beitragen, können sein:(1)

  • Veränderungen in der extrazellulären Matrix, insbesondere eine erhöhte Prostaglandinproduktion
  • Erhöhte Vaskularität
  • Veränderung von Struktur und Funktion der Tenozyten
  • Biochemische Veränderungen (Zytokine, Neuropeptide, Neurotransmitter und Metaboliten)
  • Veränderungen der Ionenkanäle in den Zellmembranen von Tenozyten

Keiner dieser Faktoren erklärt jedoch die Schmerzprozesse vollständig, und es ist wahrscheinlich, dass eine Kombination dieser und anderer kortikaler Faktoren zu Sehnenschmerzen führt(1)

Schmerzen im Zusammenhang mit einer Tendinopathie sind vielschichtig und erfordern eine umfassende multimodale Beurteilung und Planung des Managements.

Zusätzliche Ressourcen ( edit | edit source )

An Interview With Professor Jill Cook on Tendinopathy

Treat the donut, not the hole: What UTC imaging teaches us about tendon pathology. Dr Sean Docking

Referenzen(edit | edit source)

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 Rio E, Moseley L, Purdam C, Samiric T, Kidgell D, Pearce AJ, Jaberzadeh S, Cook J. The pain of tendinopathy: physiological or pathophysiological?. Sports medicine. 2014 Jan 1;44(1):9-23.
  2. 2.0 2.1 Loiacono C, Palermi S, Massa B, Belviso I, Romano V, Di Gregorio A, Sirico F, Sacco AM. Tendinopathy: pathophysiology, therapeutic options, and role of nutraceutics. A narrative literature review. Medicina. 2019 Aug 7;55(8):447.
  3. Millar NL, Silbernagel KG, Thorborg K, Kirwan PD, Galatz LM, Abrams GD. Tendinopathy. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):1.
  4. Silbernagel KG, Hanlon S, Sprague A. Current clinical concepts: conservative management of Achilles tendinopathy. Journal of athletic training. 2020 May;55(5):438-47.
  5. 5.0 5.1 5.2 Rio E, Kidgell D, Moseley GL, Gaida J, Docking S, Purdam C, Cook J. Tendon neuroplastic training: changing the way we think about tendon rehabilitation: a narrative review. British journal of sports medicine. 2016 Feb 1;50(4):209-15.
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research?. Br J Sports Med. 2016 Oct 1;50(19):1187-91.
  7. Leikin JB. Foreword for: Current understanding of the diagnosis and management of the tendinopathy: An update from the lab to the clinical practice. Disease-a-month: DM. 2022 Jan 3:101313-.
  8. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British journal of sports medicine. 2009 Jun 1;43(6):409-16.
  9. 9.0 9.1 Docking SI, Cook J. Pathological tendons maintain sufficient aligned fibrillar structure on ultrasound tissue characterization (UTC). Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2016 Jun;26(6):675-83.
  10. Rio E, Kidgell D, Moseley GL, Cook J. Elevated corticospinal excitability in patellar tendinopathy compared with other anterior knee pain or no pain. Scandinavian journal of medicine & science in sports. 2016 Sep;26(9):1072-9.
  11. Cardoso TB, Pizzari T, Kinsella R, Hope D, Cook JL. Current trends in tendinopathy management. Best practice & research Clinical rheumatology. 2019 Feb 1;33(1):122-40.


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