Hoffa-Kastert-Syndrom

Originale Autorin Mariam Hashem

Top-BeitragendeMariam Hashem, Tarina van der Stockt , Kim Jackson , Tony Lowe, Simisola Ajeyalemi, Uchechukwu Chukwuemeka, Wanda van Niekerk, Jess Bell, Marleen Moll und Robin Tacchetti
One-Page-InhaberinMarleen Moll als Teil des One Page Project

Einleitung(edit | edit source)

Eine akute oder chronische Entzündung des Hoffa-Fettkörpers (infrapatellares Fettpolster – IFP) ist eine häufige Ursache für vordere Knieschmerzen. Diese Entzündung wird „Hoffa-Kastert-Syndrom“ genannt, wobei die Bezeichnungen „Hoffa-Syndrom“, „Hoffaitis“ oder „Hypertrophie des Corpus adiposum infrapatellare“ auch zu finden sind. Das Krankheitsbild wurde erstmals von Albert Hoffa im Jahr 1904 beschrieben.(1)

Anatomie / Biomechanik(edit | edit source)

Das IFP befindet sich im vorderen Kniekompartiment als eine Masse von Fettgewebe, die intrakapsulär, aber extrasynovial (extraartikulär) liegt.(1) Das IFP verteilt den Druck auf das patellofemorale Gelenk, erleichtert die flexible Verformung des Kniegelenks und unterstützt die Stabilität der Patella.(2). Darüber hinaus könnte das IFP aufgrund der relativ hohen Nervendichte eine Rolle in der Mechanozeption / Propriozeption spielen.(3)(4)

Begrenzungen:

  • Superior durch den inferioren Pol der Patella und die Flügelfalten (Plicae alares).(1)
  • Inferior durch die anteriore Tibia, das Lig. transversum genus, die Meniskushörner und die Bursa infrapatellaris(5)
  • Anterior durch die Patellasehne / Lig. patellae(5) und die Gelenkkapsel(1)
  • Posterior durch die Femurkondylen, die Fossa intercondylaris(5) und die Synovialmembran.(1)

Ansätze:

  • An der Fossa intercondylaris über das Ligamentum mucosum,
  • An den Vorderhörnern der Menisken
  • Am proximale Ende der Patellasehne
  • Am inferioren Patellapol(5)
Infrapatellar Fat Pad Biomechanics.jpg

Das IFP, das hauptsächlich vom Nervus tibialis posterior innerviert wird,(6) kann eine Quelle sowohl lokalisierter als auch starker Knieschmerzen sein. Dies könnte auf das Vorliegen von Nervenendigungen des Typs VIa zurückzuführen sein,(7) die durch mechanische Verformung oder chemische Schmerzmediatoren aktiviert werden können. Substanz-P-Nervenfasern sind auch bei Personen mit vorderen Knieschmerzen vorhanden, insbesondere wenn der Hoffa-Fettkörper entzündet ist.(8). Als potenzielle Quelle von Entzündungen und Schmerzen betrachten einige Autoren das Fettpolster als Schlüsselstruktur bei Patella-Tendinopathie(9) und Arthrose.(10).

Das IFP ist eine dynamische Struktur. Es verändert seine Position, seinen Druck und sein Volumen während dem gesamten Bewegungsausmaß des Knies.(11) Wenn sich das Knie in Flexion bewegt, wird der superolaterale Teil des Fettpolsters entspannt, dehnt sich frei aus und bewegt sich nach posterior. In Extension liegt das IFP zwischen der lateralen Patellafacette und der Quadrizepssehne. Daher sind die am häufigsten beobachteten Symptome mit der Extension verbunden. Sie können jedoch auch in der Flexion auftreten, wo die Schmerzen durch das Einklemmen des IFP zwischen der Patellasehne und dem anterioren Femur hervorgerufen werden.(5)

Das IFP erleichtert das Gleiten zwischen den Femurkondylen und der Gelenkkapsel. Die Mechanik des Knies kann verändert werden, wenn eine Adhäsion (Verklebung) im Fettpolster die Position der Patella und der Patellasehne verändert. Infolgedessen wird die Wirksamkeit des Streckapparats beeinträchtigt, wodurch sich der effektive Momentarm verringert und der Quadrizeps stärker beansprucht wird, um die gleiche Extensionskraft am Knie zu erzeugen. Eine kürzere Patellasehne beeinträchtigt die Beweglichkeit der Patella und erzeugt einen Widerstand gegen die laterale Translation bei voller Extension.(11)

Eine Studie zeigte eine reduzierte Koordination zwischen den motorischen Einheiten des M. vastus medialis und des M. vastus lateralis bei vorderen Knieschmerzen.(12) In einer anderen Studie wurde über eine deutlich spätere Aktivierung und eine geringere Amplitude der Kontraktion des Quadrizeps beim Treppensteigen berichtet, nachdem das Fettpolster mit einer schmerzhaften hypertonischen Kochsalzlösung injiziert worden war.(13) Das veränderte Fettpolster führte zu einer erhöhten patellofemoralen Belastung und einer geringeren Aktivierung des Quadrizeps.(5). Der genaue Zusammenhang zwischen den Fettpolstern und der Kniebiomechanik muss jedoch weiter untersucht werden.

Metabolischer Einfluss des infrapatellaren Fettpolsters ( edit | edit source )

In frühen Studien wurde der Hoffa-Fettkörper als eine Schmierstruktur beschrieben, die den Fluss der Synovialflüssigkeit im Gelenk erleichtert.(5) In der Folge wurde deutlich, dass das IFP aufgrund seiner differenzierten neurovaskulären Struktur komplexere Funktionen erfüllt.

Das IFP gilt als Produzent vieler entzündungsvermittelnden Substanzen, die im Zusammenhang mit Arthrose beobachtet werden.(14) Als Fettgewebe sondert das IFP hauptsächlich Fettsäuren ab, die für ihre entzündungsfördernde Wirkung bekannt sind.(15) Fettgewebe speichert auch Immunzellen, eine weitere potenzielle Quelle für Entzündungsmediatoren.(15) Darüber hinaus zeigte eine Studie, dass das IFP aktiv IL-6 und seinen löslichen Rezeptor sIL-6R ausschüttet, und zwar in relativ höheren Mengen als andere Fettgewebe.(16)

Es wurde festgestellt, dass das IFP mesenchymale Stammzellen mit erhöhter chondrogener Aktivität freisetzt, aber diese Erkenntnis erfordert weitere Untersuchungen.(15)

Die Regulierung der Freisetzung von Glykosaminoglykanen,(17) eine Quelle für reparative Zellen,(11) die Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen, die mit einem erhöhten BMI (Body-Mass-Index) in Verbindung gebracht werden(18) und die Freisetzung von Kollagen(19) werden ebenfalls als Funktionen des IFP genannt.

Duran et al (20) untersuchten das IFP-Volumen und stellten fest, dass es bei Patellaknorpeldefekten verringert ist.

Pathophysiologie / Klinisches Bild ( edit | edit source )

Über die Entstehung des Hoffa-Kastert-Syndroms ist wenig bekannt. Aufgrund seiner anatomischen Lage ist das IFP einer mechanischen Belastung ausgesetzt, insbesondere bei der Extension.(1) Überlastung oder wiederholte Mikrotraumata durch Sport oder Stürze führen zu einer Hypertrophie. Wenn sich das Fettpolster nicht erholt, kann es sich chronisch entzünden, was, wenn es nicht richtig behandelt wird, zu Fibrose und Verkalkung führen kann.(1)

Das vorwiegend bei jungen Frauen auftretende Hoffa-Kastert-Syndrom wird auch durch Sprungsportarten und Bandlaxität begünstigt.(1)

Diagnose / Körperliche Untersuchung ( edit | edit source )

Das entzündete Fettpolster ist häufig vergrößert, von fester Konsistenz und leicht zu palpieren. Der Hoffa-Test kann durchgeführt werden. Um eine Schmerzprovokation in benachbarten Strukturen und damit falsche Ergebnisse zu vermeiden, schlugen Krumar et al (21) eine Modifikation des Hoffa-Tests vor. Dabei wird das Knie in eine passive Hyperextension gebracht, indem die Ferse angehoben und der Druck auf die Tibia beibehalten wird. Diese Position provoziert den Schmerz ausschließlich im Fettpolster, wenn dieses entzündet ist.(5)

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Die Überprüfung des Gleitens der Patella in alle vier Richtungen (medial, lateral, superior und inferior) ist wichtig, um Adhäsionen oder Bewegungseinschränkungen während der Kniebewegung, insbesondere in Hyperextension, festzustellen. Schmerzen in Hyperextension sind ein deutlicher Hinweis auf das Vorliegen eines entzündeten Hoffa-Fettkörpers.(11)

Die Untersuchung sollte auch darauf abzielen, andere ausstrahlende Pathologien auszuschließen, insbesondere von der Wirbelsäule und der Hüfte.

Differenzierung(edit | edit source)

Das Hoffa-Kastert-Syndrom kann eine primäre Erkrankung sein oder sekundär zu anderen Pathologien wie Meniskusverletzungen oder Bänderrissen auftreten. Die Prävalenz ist nicht umfassend untersucht, jedoch berichteten zwei Studien über isolierte Störungen des Fettpolsters in 1 % der Fälle von vorderen Knieschmerzen,(23) während das Fettpolster in 6,8 %(21) als sekundäre Störung auffiel. Nach einer Ruptur des vorderen Kreuzbandes (VKB) wurde über Synovitis und eine Schwellung des Fettpolsters berichtet.(24)

Eine ausführliche Anamnese und eine funktionelle Untersuchung sind wichtig, um das Hoffa-Kastert-Syndrom von anderen Erkrankungen abzugrenzen, wie z. B. dem Patellar Lateral Femoral Friction Syndrome (PLFFS), dem Impingement der Plica infrapatellaris und dem arthrofibrotischen Zyklopssyndrom. In diesem Artikel werden die Merkmale der einzelnen Krankheitsbilder erläutert.

Die Symptome des Hoffa-Kastert-Syndroms sind vordere Knieschmerzen,(25) häufig retropatellar und infrapatellar. Bei Belastung des Knies, z. B. beim Treppensteigen,(5) Hocken, Springen und Laufen, können patellofemorale Krepitationen auftreten.(11) Bei einem entzündeten IFP kommt es häufig zu Kniegelenkergüssen und verminderter Beweglichkeit.

Schmerzen und / oder Beschwerden nach langen Spaziergängen, mit flachen Schuhen und nach langem Stehen weisen meist auf ein Hoffa-Kastert-Syndrom hin. Schmerzen, die beim Bergauf- oder Bergabgehen auftreten, sind ein Merkmal des patellofemoralen Schmerzsyndroms.

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Bildgebung(edit | edit source)

Eine MRT ist das beste bildgebende Verfahren zur Diagnose einer Entzündung des infrapatellaren Fettpolsters.(1) Ödeme des superioren / posterioren Fettpolsters und eine entzündete Bursa infrapatellaris lassen sich mit der Magnetresonanztomographie leicht nachweisen. Es wird jedoch empfohlen, den Patienten nur zur MRT zu überweisen, um andere Pathologien auszuschließen, insbesondere, wenn in der Vorgeschichte ein Trauma aufgetreten ist.(5)

Dynamische sonografische Untersuchungen ergaben ein Impingement des superolateralen Fettpolsters in Verbindung mit einem als verspannt empfundenen Iliotibialband.(5)

Management(edit | edit source)

Zu den konservativen Behandlungen, die Berichten zufolge die Symptome lindern, gehören Taping, Physiotherapie, nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Injektionen von Lokalanästhetika und/oder Kortikosteroiden. Wenn diese Maßnahmen nicht wirksam sind, kann eine Operation der nächste Schritt sein.(27)

Diagnostische und therapeutische Injektionen von Lokalanästhetika und Steroiden in das Fettpolster führten zu einer sofortigen Schmerzlinderung und Wiederherstellung der Beweglichkeit.(5)

Die arthroskopische Resektion führte in zwei Studien zu Verbesserungen sowohl beim Cincinnati rating System als auch beim Lysholm knee score.(23)(21)

House und Connell berichteten über eine durchschnittliche Verbesserung von 4,83 Punkten auf der VAS nach ultraschallgesteuerter Alkoholablation(28)

In den Fallberichten in diesem Artikel finden Sie Informationen über verschiedene Behandlungsansätze.

Management des akuten Hoffa-Kastert-Syndroms ( edit | edit source )

  • Dieses tritt in der Regel als Folge von Stürzen, direkten Knietraumata oder nach Knieoperationen durch arthroskopische Eingriffe auf.
  • Eine Eismassage ist sehr nützlich, um die akuten Symptome zu lindern.(1) Anschließend kann ein Taping durchgeführt werden, um den Druck auf das Fettpolster zu entlasten.
  • Das Tragen von flachen Schuhen sollte vermieden werden, um die Belastung auf das IFP zu minimieren.
  • Empfehlen Sie dem Patienten, provozierende Aktivitäten zu vermeiden, bis die akuten Symptome abgeklungen sind.

Management des chronischen Hoffa-Kastert-Syndroms ( edit | edit source )

  • In der Regel gibt es kein Trauma in der Vorgeschichte
  • Biomechanische Anomalien, wie eine übermäßige Hyperextension, sollten behandelt werden, um die Belastung auf das IFP zu verringern.
  • Um die Hyperextension zu korrigieren, wird ein relativ erhöhter Schuh empfohlen
  • Bewegungswahrnehmung und Edukation sind in diesem Stadium wichtig
  • Übungen zur Ausrichtung der Knieextension im physiologischen Winkelbereich (Vermeidung der Hyperextension)
  • Dehnungen des Quadrizeps und der anterioren Hüfte verbessern die Symptome einer IFP-Störung.(34)
  • Ein hoher BMI und Adipositas haben einen signifikanten Einfluss auf die Kniearthrose und auf das Hoffa-Kastert-Syndrom. In einer 18-monatigen randomisierten, kontrollierten Studie wurde die Wirkung eines Gewichtsreduktionsprogramms (Training und/oder Diät) auf das IFP untersucht. Die Studie berichtete über eine signifikante Verringerung des IFP-Volumens als Ergebnis der Gewichtsabnahme und der Veränderung des Körperfettanteils, die hauptsächlich durch die Kombination von Bewegung und Diät erreicht wurde.(35)

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Referenzen(edit | edit source)

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