Системна реакція на опіки

АвторCarin Hunter на основі курсу Carin Hunter
Основний внесокCarin Hunter, Jess Bell та Kim Jackson

Огляд шкіри( редагувати | редагувати джерело )

Рисунок 1. Шари шкіри

Наша шкіра, яка є частиною покривної системи, являє собою шкірну оболонку, що покриває поверхню тіла. Це найбільша система органів у людському тілі за вагою та площею поверхні. Однак її часто не помічають і недооцінюють роль, яку вона відіграє у загальному стані здоров’я.(1)

Шари шкіри( редагувати | редагувати джерело )

Шкіра складається з двох основних шарів: епідермісу та дерми. Деякі джерела вважають гіподерму продовженням або третім шаром шкіри, а інші – ні.(1) У таблиці 1 наведено стислий опис основних особливостей кожного шару. Ці шари також проілюстровані на Рисунку 1.

Таблиця 1. Шари шкіри.
Епідерміс Поверхневий шар(2) Складається з п’яти шарів, забезпечує водонепроникний бар’єр і сприяє підвищенню тонусу шкіри Складається з епітеліальної тканини Аваскулярний
Дерма Глибше, товстіший шар(2) Складається з двох шарів Містить кровоносні судини, нерви, залози та волосяні фолікули Високо васкуляризований
Гіподерма Найглибший шар(2) Сховище для жиру / теплової ізоляції Кріпиться до нижньої частини обличчя Складається з пухкої сполучної тканини та жирової тканини Містить великі кровоносні судини

Для отримання додаткової інформації про шкіру, будь ласка, дивіться Анатомія, фізіологія та процес загоєння шкіри. На цій сторінці детально обговорюється роль шкіри, її шарів і нормального загоєння тканин.

Процес загоєння( редагувати | редагувати джерело )

Рисунок 2. Етапи загоєння ран.

При лікуванні пацієнтів з опіками дуже важливо розуміти, як відбувається загоєння тканин. Ваші знання про загоєння тканин та інформація, зібрана під час обстеження, впливатимуть на клінічні рішення, зокрема, коли відпочивати, займатися фізичними вправами, робити вправи на розтяг та зміцнення під час відновлювального періоду.

Існує чотири стадії загоєння (див. рис. 2). На кожну стадію можуть впливати такі чинники, як розмір опіку, хірургічне втручання та інші ускладнення. При застосуванні цих принципів на практиці важливе значення має клінічне обґрунтування.

Гемостаз(edit|edit source)

  • Процес закриття рани шляхом згортання крові
  • Цей процес починається, коли кров витікає з організму, а кровоносні судини звужуються, обмежуючи кровотік
  • Тромбоцити швидко агрегатуються і прилипають до поверхні субендотелію
  • Протягом 60 секунд починають склеюватися перші нитки фібрину
  • Коли починає формуватися фібринова сітка, кров перетворюється з рідини на гель завдяки прокоагулянтам і вивільненню протромбіну
  • Утворення тромбу / згустку затримує тромбоцити і клітини крові в області рани
  • Лікування на цьому етапі фокусується на:
    • зменшенні жару, набряку та болю
    • запобіганні інфікуванню та руйнуванню рани
  • Корисні втручання включають
    • іммобілізацію
    • позиціонування
    • ортезування/шинування(3)

Запалення(edit|edit source)

  • Виникає через 0-5 днів після травми
  • Звуження судин супроводжується розширенням судин і припливом медіаторів запалення та білих кров’яних тілець
  • Підвищується проникність капілярів і ексудат просочується в тканини – може також утворюватися гній
  • Ознаки включають:
    • почервоніння
    • жар
    • набряк
    • біль
  • Лікування фокусується на:
    • зменшенні жару, набряку та болю
    • запобіганні інфікуванню та руйнуванню рани
  • Корисні втручання включають
    • іммобілізацію
    • позиціонування
    • ортезування (3)

Проліферація (Фіброплазія)( edit | edit source )

  • Починається на 3-5 день і триває 2-6 тижнів
  • Фібробласти синтезують колаген (закладений безсистемно на цьому етапі) і ангіогенез триває
  • Ознаки включають вологу червону тканину над раною
  • Лікування фокусується на:
    • зменшенні набряків
    • запобіганні контрактурам
  • Ранні втручання включають в себе:
    • позиціонування
    • іммобілізацію
  • Пізніші втручання включають м’яке навантаження з шинуванням і фізичними вправами(3)

Ремоделювання (Дозрівання)( редагувати | редагувати джерело )

  • Починається на 4-6 тижні і триває до 2 років
  • Синтез колагену врівноважується деградацією
  • Колагенові волокна організовані вздовж ліній навантаження/напруження
  • Ознаки включають:
    • закриття рани
    • червоний і піднятий рубець, що прогресує до плоского, блідого і еластичного рубця
    • рубцева тканина затягується
  • Лікування фокусується на:
    • функції оптимізації
    • ортезуванні/шинуванні
    • позиціонуванні
    • вправах
    • розтягуваннях
    • зміцненні(3)

Більше інформації про процес загоєння, будь ласка, дивіться тут:

Системна реакція на опіки( edit | edit source )

На величину реакції організму на опікову рану впливають різні чинники, в тому числі:

  • тяжкість опіку (відсоток загальної площі поверхні тіла (ЗППТ) опіку та глибина опіку)(4)
  • причина опіку
  • інгаляційна травма
  • вплив токсинів
  • інші травматичні ушкодження
  • чинники, пов’язані з пацієнтом
    • вік
    • наявні хронічні захворювання
    • наркотичне або алкогольне сп’яніння
    • час надання допомоги в закладі охорони здоров’я

Патофізіологія опікових ран( редагувати | редагувати джерело )

При важких опіках (тобто >30% ЗППТ) складні реакції виникають як на місці опіку, так і за його межами. Вивільняється надлишок цитокінів, хемокінів, гістамінів, простагландинів та інших запальних і вазоактивних медіаторів.(5) Це призводить до обширних запальних реакцій протягом декількох годин після опіку. Окрім запальної реакції, опікові травми, особливо важкі опіки, також викликають імунну відповідь, метаболічні зміни та дистрибутивний шок.(6) Залежно від розміру опікової травми, початкова реакція пацієнта схожа на реакцію, яка виникає після “інших запальних станів, викликаних руйнуванням тканин, таких як травма або серйозна операція”.(7)

Патофізіологію опікових ран можна підсумувати наступним чином.

Запальна реакція призводить до швидкого утворення набряків. Це викликано:(8)

  • підвищеною проникністю мікросудин
  • підвищеним гідростатичним мікросудинним тиском
  • розширенням судин
  • підвищеною позасудинною осмотичною активністю

Ці реакції викликані прямим впливом тепла на мікросудини та хімічні медіатори запалення:(8)

  • вивільнення гістаміну, як правило, викликає раннє розширення судин і підвищення венозної проникності
  • простагландин швидко утворюється через пошкодження клітинних мембран
    • це пошкодження частково спричинене безкисневими радикалами, які вивільняються з поліморфноядерних лейкоцитів
    • це активує ферменти, які каталізують гідроліз попередника простагландинів
  • простагландини пригнічують вивільнення норадреналіну – це може мати модулюючий вплив на адренергічну нервову систему, яка активується при термічних травмах
  • відбуваються подальші зміни в структурі гематоенцефалічного бар’єру, такі як збільшення кількості вакуолей і більш відкритих ендотеліальних міжклітинних з’єднань
  • відбуваються зміни в інтерстиціальній тканині
  • відбувається безперервна втрата рідини з кровообігу, в результаті чого підвищується рівень гематокриту і падає об’єм плазми – це призводить до зниження серцевого викиду і гіпоперфузії на клітинному рівні
  • опіковий шок виникає, якщо втрата рідини не відновлюється належним чином(9) (щоб дізнатися більше про складнощі опікового шоку, будь ласка, дивіться: Опіковий шок)

Вплив опікової травми на системи організму( редагувати | редагувати джерело )

1. Вплив на серцево-судинну систему( edit | edit source )

Початковою реакцією серцево-судинної системи на катехоламіновий сплеск при важкій опіковій травмі є гіповолемія (зменшення об’єму крові) з пригніченням міокарда і зменшенням венозного повернення.(10) Це призводить до зменшення серцевого викиду, збільшення частоти серцевих скорочень і периферичного опору. На додаток до серцевої дисфункції зростає легеневий опір, що спричиняє збільшення навантаження на правий та лівий шлуночки.(11)(12)

Потім вона переходить у “гіпердинамічно-гіперметаболічну фазу зі збільшеним серцевим викидом”.(10) Ця друга фаза характеризується тахікардією, підвищеним споживанням кисню міокардом і збільшенням серцевого викиду. Важливо зазначити, що серцевий стрес триває щонайменше два роки після опікової травми.(13)

Порушення серцевої функції може:(11)

  • викликати гіпоперфузію органів
  • впливати на периферичну мікроциркуляцію
  • призводити до розширення зони опіку
  • призводити до зниження стійкості до бактеріальних інфекцій на рані

Опіковий шок: “Опіки, що перевищують 30% загальної площі поверхні тіла (ЗППТ), призводять до значної гіповолемії в поєднанні з утворенням і вивільненням медіаторів запалення з подальшим системним ефектом, а саме характерною серцево-судинною дисфункцією, відомою як опіковий шок”.(14) Опіковий шок – це складний процес, який впливає на кровоносну та мікроциркуляторну системи,(14) з “швидким і обширним перенесенням рідини в опікових і неопікових тканинах”.(15)

“Опіковий шок – це унікальне поєднання гіповолемічного та дистрибутивного шоку, що супроводжується кардіогенним шоком”.(16)

  • У важких опікових ранах спостерігається підвищення місцевої та системної проникності судин, що призводить до витікання внутрішньосудинної рідини назовні
  • Зрештою, це призводить до поступового зменшення об’єму циркулюючої крові, підвищення системного судинного опору, зниження серцевого викиду та набряку периферичних тканин.(15)
  • Лікування опікового шоку вимагає рідинної реанімації та ретельного моніторингу для забезпечення достатньої (але не надмірної) кількості рідини для внутрішньовенного введення(10)

** Гіповолемічний шок: виникає при втраті приблизно однієї п’ятої або більше нормальної кількості крові в організмі.

2. Вплив на дихальну систему( редагувати | редагувати джерело )

  • Термічна травма верхніх дихальних шляхів:(17)
    • термічна травма структур дихальних шляхів викликає значний набряк язика, надгортанника та надгортанних складок, що призводить до обструкції
  • Хімічне ураження нижніх дихальних шляхів:(17)
  • Системна токсичність:(17)
    • вдихання хімічних речовин, цитотоксичних рідин, парів, туману та газів може спричинити системні токсичні зміни
    • дим може поєднуватися з цими токсинами, що призводить до підвищення смертності через гіпоксію тканин, метаболічний ацидоз, зменшення надходження кисню до мозку та зниження метаболізму(18)

Для отримання додаткової інформації, будь ласка, прочитайте Інгаляційна травма.

3. Вплив на видільну систему( редагувати | редагувати джерело )

Раннє ураження нирок пов’язане з..:

  • низьким об’ємом крові
  • медіаторами запалення
  • підвищенням виділення білка в кров
  • обширним пошкодженням тканин
  • ліками, токсичними для нирок

На видільну систему впливають зміни в серцево-судинній системі, спричинені опіковою травмою. Кровотік до нирок зменшується через гіповолемію, зниження серцевого викиду та вплив ангіотензину, вазопресину і альдостерону. Це початок ниркової недостатності. Правильна рідинна реанімація може допомогти запобігти цим проблемам. Реабілітаційна команда завжди повинна стежити за зменшенням кількості сечі (олігурія), оскільки це рання ознака ниркової недостатності.(19)

4. Вплив на ендокринну систему( редагувати | редагувати джерело )

Ендокринна система – це мережа залоз в організмі, які виділяють гормони. Ендокринна система може постраждати після важких опікових травм.(20)

Травма може вплинути на гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову вісь, яка контролює взаємодію між гіпоталамусом, гіпофізом і наднирниками. Гіпоталамус і гіпофіз розташовані трохи вище стовбура мозку, а надниркові залози знаходяться над нирками.

Опікові травми зазвичай викликають у пацієнтів підвищену симпатичну активність. Це пов’язано зі збільшенням викиду кортизолу і глюкагону. Ці гормони впливають на метаболічну систему (див. нижче). Тривалий надлишок кортизолу (гіперкортизолемія) асоціюється з підвищеним рівнем інфекції у пацієнтів з опіками та подовженням тривалості важкої інфекції.(21)

Важкі опікові травми можуть змінювати сечовиділення пацієнта. Показники глюкози також потрібно ретельно контролювати, оскільки неправильний діагноз може мати небезпечні для життя наслідки.(22)

Гіпопаратиреоз після тяжкого опіку також може вплинути на метаболізм кісткової тканини та мінералів. Це також необхідно виправити шляхом додавання кальцію, магнію та фосфатів.(22)

5. Вплив на метаболічну систему( редагувати | редагувати джерело )

У початковому періоді, приблизно протягом 72-96 годин після опіку,(6) люди з тяжкими опіковими ураженнями вступають у гіпометаболічний стан (так звана фаза відпливу). Це може бути викликано різними внутрішньоклітинними процесами. І призводить до (23)(6)

  • зниження швидкості метаболізму
  • зменшення внутрішньосудинного об’єму
  • поганої перфузії тканин
  • низького серцевого викиду

Гіперметаболізм (збільшення швидкості метаболізму, часто до 100-150%) починається приблизно через п’ять днів після опіку у пацієнтів з важкими опіками.(24) Це може призвести до катаболізму органів, збільшення частоти відмов органів, інфекцій та смерті.(6) Він виникає у відповідь на “низку подій, викликаних значним і стійким підвищенням секреції катехоламіну, кортизолу, глюкагону і дофаміну”.(14) Вплив може спостерігатися протягом трьох років після опіку.(6)

Гіперметаболізм може спричинити:(6)(25)(26)

  • збільшення енерговитрат у стані спокою
  • підвищену температуру тіла
  • підвищене споживання кисню та глюкози
  • підвищений рівень CO2 та хвилинної вентиляції
  • прискорене серцебиття
  • виснаження м’язів тощо

6. Імунологічні зміни( редагувати | редагувати джерело )

Опікові травми мають значний вплив на імунну систему. Наприклад, при опікових травмах порушується дія нейтрофілів, природних кілерів і макрофагів, а також знижується кількість Т-лімфоцитів. Для детального обговорення змін імунної системи, будь ласка, дивіться: Патогенез та діагностика сепсису після опікової травми.(27)

Зрештою, “компромісні зміни вроджених та адаптивних імунних реакцій призводять до підвищеної сприйнятливості до інфекцій, сепсису та поліорганної недостатності”.(27)

7. Утворення набряків( редагувати | редагувати джерело )

Утворення набряку є характерною реакцією на опікову травму. Він має дві фази:(14)

  • у першу годину після опіку спостерігається збільшення вмісту води в ураженій тканині
  • у другій фазі відбувається поступове збільшення “рідинного потоку як обпаленої, так і неушкодженої шкіри та м’яких тканин через 12-24 години після опіку”(14)

Швидке утворення набряків спричинене:(28)

  • розвитком сильного негативного тиску міжтканинної рідини
  • більшою проникністю мікросудин
  • втратою глікокаліксу
  • активацією ендотелію

Рідинна реанімація (за типом, часом, загальною кількістю) впливатиме на ці зміни в рідині.(28)

Посилання(edit|edit source)

  1. 1.0 1.1 Palmer, D. Skin Anatomy, Physiology, and Healing Course. Physiotherapy Wound Care Programme. Plus, 2022.
  2. 2.0 2.1 2.2 McCann C, Watson A, Barnes D. Major burns: Part 1. Epidemiology, pathophysiology and initial management. BJA education. 2022 Mar 1;22(3):94-103.
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 Hale A, O’Donovan R, Diskin S, McEvoy S, Keohane C, Gormley G. Impairment and Disability Short Course. Physiotherapy in Burns, Plastics and Reconstructive Surgery, 2013.
  4. Kumar R, Keshamma E, Kumari B, Kumar A, Kumar V, Janjua D, Billah AM. Burn Injury Management, Pathophysiology and Its Future Prospectives. Journal for Research in Applied Sciences and Biotechnology. 2022 Oct 31;1(4):78-89.
  5. Schaefer TJ, Nunez Lopez O. Burn Resuscitation and Management. (Updated 2023 Jan 23). In: StatPearls (Internet). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430795/
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Jeschke MG, van Baar ME, Choudhry MA, Chung KK, Gibran NS, Logsetty S. Burn injury. Nat Rev Dis Primers. 2020 Feb 13;6(1):11.
  7. Jeschke MG. Pathophysiology of burn injury. Springer International Publishing; 2021.
  8. 8.0 8.1 Arturson G. Pathophysiology of the burn wound. Ann Chir Gynaecol.1980;69(5):178-90.
  9. Noreen S, Maqbool I, Ijaz S. Skin Burns: Pathophysiology, types and Therapeutic Approaches. Pathophysiology. 2010;1(3).
  10. 10.0 10.1 10.2 Panchal A, Casadonte J. Burn-induced myocardial depression in a pediatric patient leading to fulminant cardiogenic shock and multiorgan failure requiring extracorporeal life support. Clin Case Rep. 2020 Feb 22;8(4):602-605.
  11. 11.0 11.1 Abu-Sittah GS, Sarhane KA, Dibo SA, Ibrahim A. Cardiovascular dysfunction in burns: a review of the literature. Ann Burns Fire Disasters. 2012;25(1):26-37.
  12. Williams FN, Herndon DN, Suman OE, Lee JO, Norbury WB, Branski LK, Mlcak RP, Jeschke MG. Changes in cardiac physiology after severe burn injury. J Burn Care Res. 2011;32(2):269-74.Abu-Sittah GS, Sarhane KA, Dibo SA, Ibrahim A. Cardiovascular dysfunction in burns: a review of the literature. Ann Burns Fire Disasters. 2012;25(1):26-37.
  13. Williams FN, Herndon DN, Suman OE, Lee JO, Norbury WB, Branski LK, Mlcak RP, Jeschke MG. Changes in cardiac physiology after severe burn injury. Journal of burn care & research. 2011 Mar 1;32(2):269-74.
  14. 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 Kaddoura I, Abu-Sittah G, Ibrahim A, Karamanoukian R, Papazian N. Burn injury: review of pathophysiology and therapeutic modalities in major burns. Ann Burns Fire Disasters. 2017 Jun 30;30(2):95-102.
  15. 15.0 15.1 Chi Y, Liu X, Chai J. A narrative review of changes in microvascular permeability after burn. Ann Transl Med. 2021 Apr;9(8):719.
  16. Ishikawa T. Maeda H. Systemic response to trauma. In Siegel JA, Saukko PJ, Houck MM editors. Encyclopedia of Forensic Sciences (Second Edition),Academic Press, 2013. p47-53.
  17. 17.0 17.1 17.2 Galeiras R. Smoke inhalation injury: a narrative review. Mediastinum. 2021;5.
  18. Physiopedia. Inhalation Injury.
  19. Physiopedia. Burns Overview.
  20. D’Asta F, Cianferotti L, Bhandari S, Sprini D, Rini GB, Brandi ML. The endocrine response to severe burn trauma. Expert Rev Endocrinol Metab. 2014 Jan;9(1):45-59.
  21. Norbury WB, Herndon DN, Branski LK, Chinkes DL, Jeschke MG. Urinary cortisol and catecholamine excretion after burn injury in children. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Apr;93(4):1270-5.
  22. 22.0 22.1 D’Asta F, Cianferotti L, Bhandari S, Sprini D, Rini GB, Brandi ML. The endocrine response to severe burn trauma. Expert review of endocrinology & metabolism. 2014 Jan 1;9(1):45-59.
  23. Clark A, Imran J, Madni T, Wolf SE. Nutrition and metabolism in burn patients. Burns & trauma. 2017 Dec 1;5.
  24. Herndon DN, Barrow RE, Rutan TC, Minifee PA, Jahoor FA, Wolfe RR. Effect of propranolol administration on hemodynamic and metabolic responses of burned pediatric patients. Annals of surgery. 1988 Oct;208(4):484.
  25. Grisbrook TL, Elliott CM, Edgar DW, Wallman KE, Wood FM, Reid SL. Burn-injured adults with long term functional impairments demonstrate the same response to resistance training as uninjured controls. Burns. 2013 Jun 1;39(4):680-6.
  26. Jeschke MG, Mlcak RP, Finnerty CC, Norbury WB, Gauglitz GG, Kulp GA, Herndon DN. Burn size determines the inflammatory and hypermetabolic response. Critical care. 2007 Aug;11(4):1-1.
  27. 27.0 27.1 Zhang P, Zou B, Liou YC, Huang C. The pathogenesis and diagnosis of sepsis post burn injury. Burns Trauma. 2021 Feb 4;9:tkaa047.
  28. 28.0 28.1 Wurzer P, Culnan D, Cancio LC, Kramer GC.8 – Pathophysiology of Burn Shock and Burn Edema. In: Herndon DN editor. Total burn care (Fifth Edition). Elsevier, 2018. p66-76.e3.


Професійний розвиток вашою мовою

Приєднуйтесь до нашої міжнародної спільноти та беріть участь в онлайн курсах для фахівців з реабілітації.

Переглянути доступні курси